В ячейке: Для ячейки, связанной с текстовым форматом, отображается значение «не является значением»

Содержание

Excel в ячейке не отображается текст

Скрытие и отображение значений ячеек

​Смотрите также​​ да, не самые​Прошу идей, как​ не отображается текст.​ нажмите «Перенос текста»,​ нигде не подставлено​>>> из блокнота​ причина? Прикрепленные файлы​ цвет шрифта в​ смотрите в статье​ то выбираем функцию​ изменить, сделать цветом​Можно установить цвет​ виден текст в​скрыть в таблице​;;​Примечание:​Примечание:​ мощные, на i3​ локализовать проблему, т.к.​ Если встать на​ если перенос произойдет​

​ «Черный». причем в​ копирую текст​ post_333845.jpg (98.79 КБ)​ скрытом тексте, достаточно​ «Как создать фирменный​ «Правила выделенных ячеек»​ фона.​ шрифта тем же​ строке формул и​Excel часть текста, цифр​(три точки с​ Хотя ячейки со скрытыми​Мы стараемся как​ встроенная графика процессора,​ явление систематическое, пользователи​ ячейку, то в​

​ значит этот текст​​ документе не во​это из первого​ikki​ нажать на кнопку​ бланк. Колонтитулы в​ — «Больше». Ставим​

Скрыть значение ячейки

  1. ​Третий способ.​ цветом, что и​ при распечатывании таблицы,​от постороннего взгляда.​ запятой).​ значениями кажутся пустыми,​ можно оперативнее обеспечивать​ у меня HD2400,​

    ​ нервничают.​​ строке формул текст​ на строку ниже,​ всех ячейках стоит​ поста автора.​: причина МОЖЕТ БЫТЬ​ «Отменить». А, если​

  2. ​ Excel» тут.​​ «0» и устанавливаем​​Скрыть столбцы в​​ фон. Например, на​

    ​ нужно защитить эту​​ Есть способы​​Нажмите кнопку​

  3. ​ их значения отображаются​​ вас актуальными справочными​​ на серваке виртуалка​​Юрий М​​ видно. Изначально неотображающиеся​

  4. ​ а в строке​​ «черный». Есть и​​>>> копирую пароль​

  5. ​ в белом цвете​​ успели сохранить с​​Как сделать, чтобы видимый​ цвет шрифта –​

  6. ​Excel.​​ белом фоне –​​ ячейку.​

​в​

​ОК​ в строка формул,​ материалами на вашем​

Отображение значений скрытых ячеек

  1. ​ со стандартной тоже.​: Открыл в 2003​ строки всегда за​ формул вы видите​ другие цвета, но​ из генератора паролей​ шрифта, или в​

  2. ​ белым шрифтом, то,​​ на мониторе текст​​ «белый». Нажимаем «ОК».​​Как вариант -​

    ​ белый шрифт.​​Для этого, нужно,​​Excel скрыть текст​

  3. ​.​ в которой с​ языке. Эта страница​​ Но я всегда​​ — всё видно.​​ нижней границей. Скроллом​​ только верхнею строку.​ принцип тотже, когда​это из второго​

​ формате, или ещё​​ снова, выделяем ячейки​Excel, не печатался​Подробнее о настройках​

support.office.com>

Как скрыть текст в ячейке Excel.

​ расположить ячейки с​​Но, можно сделать​ ​ установить на эту​​в ячейке​Совет:​​ ними можно работать.​ ​ переведена автоматически, поэтому​ ​ думал, что артефакты​​ Попробуйте установить масштаб​ вверх-вниз -и текст​ Растяните строку формул​ встаешь на редактирование,​кто фкурсе? генераторы​ в чём-нибудь.​​ этого диапазона и​.​​ условного форматирования читайте​
​ текстом, который нужно​
​ так. Нажимаем на​ ​ ячейку функцию «Скрыть​
​. Но, на печати​ Для отмены выделения ячеек​Выделите ячейку или диапазон​ ее текст может​ — вещь случайная.​
​ 100%.​ появился. На разных​ вниз, или установите​ цвет исчезает. Если​ паролей уже в​по картинке сказать​ ставим черный шрифт.​Иногда, нам нужно,​​ в статье «Условное​ скрыть в отдельном​ кнопку «Печать». В​ формулы», затем поставить​ или в режиме​
​ щелкните любую ячейку​ ячеек, содержащий значения,​ содержать неточности и​ То в одном​The_Prist​ ПК разные строки​
​ курсор за числом​ ставлю текстовый формат,​ блокнотах реализуют?​ нельзя.​Как выделить смежные,​ чтобы на мониторе​ форматирование в Excel».​ столбце или строке,​ появившемся диалоговом окне​
​ пароль на лист.​ просмотра, этот текст​ в таблице.​ которые требуется скрыть.​​ грамматические ошибки. Для​ месте, то в​: Если видеокарта слабая​ (файл один и​ и нажмите Del.​
​ остается только число,​Юрий М​daginvite​ не смежные ячейки​ все ячейки были​Если скрытые данные​ и скрыть их.​ «Печать» нажимаем на​ Тогда скрытый текст​ виден. Что делать​Выделите ячейку или диапазон​ Дополнительные сведения читайте​
​ нас важно, чтобы​ другом. А тут​​ — вся излишняя​
​ тот же), но​ Если бы приложили​ как и при​: Так это же​: Ура! Вы оказались​ в диапазон, присвоить​
​ видны, но, при​ учавствуют в расчетах,​ Дополнительно, можно установить​ кнопку функции «Параметры​ не будет виден,​ в таких случаях?​ ячеек, содержащий значения,​ в статье Выбор​
​ эта статья была​ получается постоянный артефакт​ нагрузка за графику​ на каждом ПК​ файл Excel, а​ редактировании​
​ шифроблокнот.​ правы, дело было​ ему имя, как​ распечатывании таблицы, нужно​
​ есть способ проверить​
​ пароль на лист,​ страницы» (кнопка внизу​ ​ в т. ч.​​ Рассмотрим несколько способов,​
​ которые скрыты. Дополнительные​ ячеек, диапазонов, строк​ вам полезна. Просим​ — одни и​ ложится на процессор​ не видны одни​ не картинку, можно​Karataev​
​И симпатические чернила.​ в цвете шрифта.​ быстро найти и​
​ содержание некоторых ячеек​
​ правильность этих расчетов,​ ​ поставив галочку в​
​ диалогового окна).​ при распечатывании таблицы.​как скрыть текст в​ сведения читайте в​ или столбцов на​ вас уделить пару​ те же строки​ материнки. Что может​ и те же​ было бы точнее​: Просматривать все форматы​ikki​ Я копирую пароль​ выделить такой диапазон​ скрыть. Тогда можно​ не отображая скрытые​ диалоговом окне «Защита​
​В появившемся диалоговом окне​
​Какими способами вызвать​ ​ ячейке Excel​
​ статье Выбор ячеек,​ листе.​ секунд и сообщить,​
​ не показываются, пока​ порождать всевозможные артифакты​ строки. Например у​ сказать.​ не надо, если​: 🙂 до чего​ из генератора паролей,​ в таблице, сморите​
​ сделать так.​ данные. Такой пример​ листа» у слов​ «Параметры страницы» переходим​ окно «Формат ячеек»,​.​ диапазонов, строк или​Примечание:​
​ помогла ли она​ что-то кардинально не​ при отображении.​ меня 45-49, у​
​Katerinkatomsk​ Вы отобразите диалоговое​ дошел прогресс!​ а там, по​ в статье «Диапазон​Выделить все ячейки​ смотрите в статье​ «Форматирование столбцов». Как​ на вкладку «Лист».​ смотрите в статье​
​Первый способ.​
​ столбцов на листе.​ ​ Выделенные ячейки будут казаться​
​ вам, с помощью​ поменяется в файле.​Hugo​ коллеги 96-98. Пересохранение​: И правда ПРОСМОТРЕЛА.​ окно «Формат ячеек»,​Katerinkatomsk​ умолчанию цвет белый.​
​ в Excel» здесь.​
​ со скрытым текстом,​ ​ «Проверить расчеты в​
​ скрыть строки, столбцы​ У функции «Печать»​ «Формат Excel».​Скрытый текст в​На вкладке​ на листе пустыми,​ кнопок внизу страницы.​ Вчера такое замечено,​
​: В 2007 видно.​ файла без изменений​ ​ В формате прописан​​ то будет выделен​
​: Здравствуйте. Подскажите, по​ Бррррррр. Аж злость​Если нам нужно​ присвоить имя этому​ скрытых ячейках Excel»​ в таблице, читайте​ поставим галочку «черно-белая».​Как поставить пароль на​
​Excel.​Главная​ но при щелчке​ Для удобства также​ например, если удалить​Хотя у меня​
​ эффета не дает,​ цвет к каждой​ тот формат, который​ какой причине текст​ берёт! Спасибо огромное,​ найти скрытый текст​ диапазону. Теперь работаем​ здесь.​
​ в статье «Как​ Скрытый текст напечатается.​ лист, ячейку, т.д.,​Самый простой способ​нажмите кнопку​ одной из ячеек​ приводим ссылку на​
​ полностью два столбца​ тоже видеовывод окон​ как и в​ ячейке. А как​ применен к ячейке,​ видно в ячейки​ Вы мне очень​ в таблице, то​ в таблице как​Пятый способ.​
​ скрыть столбцы в​Если убрать галочку у​ сморите в статье​ — установить в​Вызова диалогового окна​ в строке формул​ оригинал (на английском​ правых — уже​ бывает барахлит -​
​ формате xlsx. Если​ мне тогда эти​ по которой Вы​ но не видно​ помогли! Удачи Вам!​ есть несколько способов.​ обычно.​

excel-office.ru>

Не отображается содержимое ячейки

​Примечание в​​ Excel».​ функции «черно-белая», то​ «Пароль на Excel.​ ячейке цвет шрифта​рядом с полем​ отобразится значение.​ языке) .​ все видно.​ то ли драйвер,​ что-то изменить и​ цвета просто в​ щелкнули правой кнопкой​ в строке формулы.​Юрий М​ Смотрите в статье​

​Перед печатью таблицы,​​Excel.​Четвертый способ.​ скрытый текст НЕ​ Защита Excel» тут.​ «белый» на белом​
​число​На вкладке​

​Предположим, существует лист с​​Да, и еще​ то ли карта/видеопамять…​ сохранить — невидимый​ текст перевести?​ мыши.​ Или когда я​: ikki догада! :-)​ «Как найти скрытый​ находим диапазон со​Можно текст написать​Условное форматирование в​

​ напечатается.​​Если текст написан​
​ листе.​.​Главная​

​ конфиденциальными данными (такими​​ подробности: это (по​ Хотя в играх​ текст будет уже​
​buchlotnik​P.S. Не цитируйте​ встаю в эту​daginvite, в следующий​ текст в Excel».​ скрытым текстом. Ставим​

​ в примечании белым​

​Excel.​
​Второй способ.​ на цветном фоне,​
​В этом случае,​Чтобы применить формат чисел​
​нажмите кнопку​ как зарплата сотрудников),​
​ словам пользователей) только​

​ всё ОК.​ в других строках.​: ну даже по​

​ посты целиком. Кнопка​​ ячейку текст пропадает.​ раз Excel-файл давайте,​

​daginvite​

​ в нем цвет​​ шрифтом, скрыть примечание,​Можно установить условное​

planetaexcel.ru>

Текст из ячейки не видно в строке формул (Формулы/Formulas)

​Как сделать скрытый текст​​ то цвет шрифта​ текст в ячейке​ по умолчанию, в​Вызова диалогового окна​ которые не должен​ с этим файлом​Tomcat​ Видел на этом​ скрину видно, что​ «Цитата» используется не​ Ответ наверное простой,​ а не картинку.​

​: Всем привет! Создаю​​ шрифта, как и​ т.д. Как установить,​ форматирование на определенный​ в​ в ячейке ставим​ виден не будет.​

​ поле​​рядом с полем​ видеть коллега, который​ происходит, на остальных​: 1. 100 масштаб​ форуме версию, что​ формат числа заменён​ для ответа.​ но никак не​ikki​ стандартный лист в​ цвет фона (на​ скрыть примечание, смотрите​ текст, число, т.д.​Excel​

​ такой же, как​​ Но, установив курсор​Числовые форматы​число​ проходит мимо вашего​ все ОК. У​ поставил — пропуски​ такое бывает при​ на пользовательский​TimSha​ могу найти. Скрин​

​: ну все понимают​ Excel 2010. Затем​ белом фоне –​ в статье «Как​

​Выделяем ячейку, диапазон.​​.​ фон. Тогда текст​ в этой ячейке,​выберите вариант​.​

​ стола, или, например,​​ тех, кто правит​ текста появились в​ объеме файла более​Katerinkatomsk​: Вот и ПРОСМОТРЕЛИ,​ прикладывю​ — шансов угадать​ из блокнота копирую​ белый шрифт), печатаем.​ сделать примечание в​ На закладке «Главная»​Можно в ячейке​ в ячейке не​ текст появится в​Общий​В списке​ выполняется умножение ячеек​ этот файл и​ других местах и​ 1Мб, но данный​

​: Все, разобралась. Всем​​ а надо было​Karataev​ было немного.​ текст вида:GWYHjWik (это​Если текст печатается,​ Excel».​ в разделе «Стили»​

​ установить размер шрифта​​ будет виден на​ строке формул. Получится​или щелкните нужный​Числовые форматы​

​ диапазона на значение​

​ рассылает другим тоже​ вдобавок появились обрезанные​

excelworld.ru>

Не показывается текст в ячейке, пока не прокрутишь

​ файл — 56Кб,​​ спасибо)​ смотреть внимательно. Короче​
​: Щелкните по ячейке​в общем-то, я​ пароль). Но он​ проверяем настройку для​Шестой способ.​ нажимаем на кнопку​ «1» (один пиксель).​ мониторе, при печати.​ так.​ формат даты, времени​выберите пункт​ в другой ячейке,​ все ОК. И​ сверху строчки, наполовину​ немного.​Tomcat​ — файл в​ правой кнопкой мыши​ и не пытался​ не хочет отображаться,​ печати параметров страницы​Колонтитулы в​ «Условное форматирование». Осталось​ Тогда текст будет​ Но, без защиты​В ячейке А1 написано​ или чисел.​(все форматы)​ которое не должно​ правится и просматривается​ скрытые за верхней​ПК не самые​: Всем доброго времени​ студию! Как вариант…​ — Формат ячеек.​ это сделать, скорее​ в строке формул​
​ «черно-белая», стоит там​Excel.​ установить условие окрашивания​ в виде точек.​ листа, будет виден​ белым шрифтом слово​
​Совет:​.​ отображаться на листе.​ все на Excel​

​ границей ячеек. Скроллинг​​ слабые -Core2Duo, Core​ суток!​gling​ Предположу, что здесь​

​ — хотел продемонстрировать​​ отображается, а на​ галочка или нет.​Вставить текст в​ цветом шрифта в​ И, можно поставить​ в строке формул.​ «Excel». Это слово​

​ Для отмены выделения ячеек​​Выберите коды в поле​
​ Применение пользовательского формата​ 2010.​ помогает​ i3, вируталка на​Excel 2010, файл​: Здравствуйте. Возможно в​ настроен формат, который​

​ топикстартеру многочисленность вариантов​​ листе нет. Пробовал​ Этот способ мы​ колонтитул белым шрифтом.​ ячейке.​ защиту на ячейку.​Как скрыть текст от​ видно в строке​ щелкните любую ячейку​Тип​


​ числа позволяет скрывать​Косяк сохранения в​2. Артефакты вследствие​ Xeon. ОС -​ в формате Excel​ тексте есть знак​ подставляет текст «черный».​ причин.​ изменить формат ячеек,​ рассмотрели выше.​ Как вставить и​Если нужно скрыть​ Получится так.​ печати в Excel​ формул.​ в таблице.​.​ значения таких ячеек​ «неродном», старом формате​ косяков драйверов и​ XP и Server​ 97-2003, в нескольких​ переноса, СИМВОЛ(10) или​Katerinkatomsk​просто повезло.​ но это не​
​Чтобы убрать белый​ работать с колонтитулами,​ в ячейках числа,​Можно, ещё, цвет шрифта​.​Чтобы не был​Иногда возникает необходимость​Тип​ на листе.​ не может быть?​ пр. — видеокарты,​ 2003.​ строках при открытии​
​ СИМВОЛ(13). Выделив ячейку​: Просмотрела все форматы,​кстати :)))​

planetaexcel.ru>

​ помогает. В чем​

Заполнение ячеек текстом и числовыми значениями

Каждый раз, когда мы заполняем ячейки данными, автоматически проверяются типы данных ячейки в Excel. Содержит ли она: цифры; формулы; логические выражения.

Если не подтвердился ни один из выше приведенных типов данных, Excel воспринимает содержимое ячейки как текст или дата.

Введенные данные в ячейку можно редактировать изменять и удалять. Далее рассмотрим способы редактирования ячеек.

Самый простой способ изменения содержимого ячейки – это заново вписать новые данные.

Ввод текста в ячейку Excel

Введите в ячейку A1 свое имя. Для этого у вас имеется две возможности:

  1. Сделайте ячейку активной переместив на нее курсор. Потом введите текст и нажмите «Enter» или просто переместите курсор на любую другую ячейку.
  2. Сделайте ячейку активной с помощью курсора и введите данные в строку формул (широкое поле ввода под полосой инструментов). И нажмите галочку «Ввод».

Если вы передумали заполнять ячейку то в место «Enter» или «Ввод» жмите «ESC».

Клавиша «Enter» или инструмент строки формул «Ввод» подтверждают запись данных в ячейку.

Заметьте! Если воспользоваться первой возможностью то после подтверждения «Enter» курсор сместится на соседнюю ячейку вниз (при настройках по умолчанию). Если же использовать вторую возможность и подтвердить галочкой «Ввод», то курсор останется на месте.



Как уместить длинный текст в ячейке Excel?

Заполните ячейки текстом, так как показано на рисунке, чтобы содержимое вмещалось в ячейках.

По умолчанию ширина ячеек не позволяет вместить длинные тексты и в результате мы видим такую картинку:

Задание 1. Чтобы уместить длинный текст в ячейке Excel, наведите курсор мыши на границу заголовков колонок ячеек между A и B. Курсор изменит свой внешний вид как показано на рисунке. После чего сделайте двойной щелчок левой клавишей мыши. Ширина колонки автоматически оптимизируется под ширину самого длинного текста. Задание 2. Наведите курсор мыши на границу заголовков колонок ячеек между B и C. Курсор мышки изменит свой вид. После чего удерживая левую клавишу мышки, перемещайте курсор для изменения ширины колонки до необходимого размера. Аналогичным способом как описано в этих двух практических заданиях можно изменять высоту строки. Только здесь курсор следует наводить на границы между номерами строк. А дальше перемещать его для изменения высоты или делать двойной щелчок для автоматической подстройки. Задать ширину столбца или высоту строки можно вручную с помощью курсора или контекстного меню. Щелчок правой кнопкой по заголовку и опция «Ширина столбца» «Высота строки». Интересный факт! При изменении ширины столбца / строки курсором, подсвечивается информация о размерах в разных единицах измерения:
  1. Ширина столбца в количестве символов стандартного размера шрифта(Calibri 11 пунктов) – по умолчанию 8,43 символов такая длина текста в стандартной ячейке. Таким образом, можно быстро определить длину текста в ячейке Excel. Но чаще всего для этого применяется функция ДЛСТР (сокращенно длинна строки). Этой же функцией определяется и количество цифр одной ячейке.
  2. Высота строки в пунктах измерения высоты шрифтов – по умолчанию 15 пунктов.
  3. В скобках размеры указаны в пикселях и для столбцов и для строк.

В Excel 2010 можно задать размеры строк и столбцов в сантиметрах. Для этого нужно перейти в режим разметки страниц: «Вид»-«Разметка страницы». Щелкаем правой кнопкой по заголовку столбца или строки и выберем опцию «ширина». Потом вводим значение в сантиметрах. Этого особенно удобно при подготовке документа для вывода на печать. Ведь мы знаем размеры формата A4: ширина 21см и высота 29,7см.

Но благодаря показателям в пикселях при обычном режиме, то можно пересчитать самому в сантиметры, используя данные для конвертации единиц измерений:

  • 0,98 см = 37 пикселей;
  • 1,01 см = 38 пикселей;
  • 0,50 см = 19 пикселей.

Введение цифр в ячейки Excel

Вводить текстовые данные в ячейки уже умеем, теперь разберемся с заполнением цифровых данных. Заполните простую табличку как показано на рисунке:

Обратите внимание! По умолчанию текст выравнивается по левей стороне ячеек, а цифры по правой. Данная особенность позволяет быстро найти цифры в ячейке и не спутать их с текстом (ведь текст также содержит символы цифр, но не позволяет производить с ними математические расчеты). Например, если в место запятой в качестве разделителя разрядов стоит точка или пробел, то цифры распознаны как дата и текст соответственно, из-за чего потом не работают расчеты. Таким образом, можно быстро сориентироваться, как распознала программа введенные данные: как текст или как цифру. Например, если мы будем отделять десятые части не запятой, а точкой, то данные цифр распознаются как дата. Будьте внимательны с типами данных для заполнения.

Задание 1. Наведите курсор мышки на ячейку C2 и удерживая левую клавишу проведите его вниз до ячейки C3. Вы выделили диапазон из 2-ух ячеек (C2:C3) для дальнейшей работы с ними. На полосе инструментов выберите закладку «Главная» и щелкните на инструмент «Увеличить разрядность» как показано на рисунке:

Не трудно догадаться, что рядом расположен инструмент «Уменьшить разрядность». Так можно изменять формат ячеек на числовой для отображения цифр разным количеством разрядности (количество цифр отображаемых после запятой).

Оба эти инструмента автоматически меняют форматы ячеек на «числовой». Чтобы изменить формат ячеек на «числовой» так же можно воспользоваться диалоговым окном настройки форматов. Для его вызова необходимо зайти: «Главная»-«Число» и щелкнуть на уголок со стрелочкой как показано на рисунке:

Данное окно можно вызвать комбинацией горячих клавиш CTRL+1.

Введение валют и процентов

К нашей табличке добавьте еще данных, как показано ниже на рисунке.

Задание 1. Выделите диапазон ячеек D2:D3 и установите финансовый числовой формат. В диапазоне E2:E3 сделайте процентный формат. В результате должно получиться так:

Формат – это свойство ячейки, а не ее содержимое. Поэтому обычно сначала вводятся данные, а потом изменяется формат отображения данных. В отдельных случаях лучше сделать в обратном порядке.

Задание 2. Введите в пустую ячейку суму с валютой следующим образом. Нажмите «Enter» и вы увидите, что программа сама присвоит ячейке финансовый формат. То же самое можно сделать с процентами.

В Excel версии 2007 и 2010 предусмотрено несколько валют для быстрого ввода при установке формата ячеек. Посмотрите выпадающий список валют и измените формат на Евро:

Читайте так же: как перевести число и сумму прописью в Excel.

Как узнать есть ли формула в ячейке?

Хитрости » 1 Май 2011       Дмитрий       74819 просмотров

Начиная с версий Excel 2013 среди стандартных функция появилась функция ЕФОРМУЛА(ISFORMULA), которая позволяет определить наличие формулы в ячейке. Единственный аргумент функции — ссылка на ячейку: =ЕФОРМУЛА(A1).
Функция возвращает ИСТИНА(TRUE), если в ячейке есть формула и ЛОЖЬ(FALSE) если в ячейке константа.
Статья была написана ранее и описанные в ней способы применимы к любой версии Excel

В более ранних версиях определить наличие формулы в ячейке можно двумя способами.

Способ первый
Создание именованной формулы(без применения VBA — Visual Basic for Application)

  • Выделяете ячейку B1
  • жметe Ctrl+F3(вызов диспетчера имен) Если по каким-то причинам Ctrl+F3 не работает, то Диспетчер имен можно вызвать через меню:
    Excel 2003:Вставка-Имя-Присвоить.
    Excel 2007-2010:вкладка Формулы-Диспетчер имен.
  • в поле имя пишем — HasFormula(или любое понравившееся название, но не противоречащее правилам создания имен в Excel. Подробнее можно прочитать в статье: Именованные диапазоны)
  • в поле Диапазон пишем формулу: =ПОЛУЧИТЬ.ЯЧЕЙКУ(48;Лист1!A1)

    если изменить первый параметр на 6 =ПОЛУЧИТЬ.ЯЧЕЙКУ(6;Лист1!A1), то результатом будет текст формулы из ячейки, которая указана в функции ПОЛУЧИТЬ.ЯЧЕЙКУ

Теперь, записав в ячейку В1: =HasFormula Вы узнаете, есть ли в ячейке А1 формула или же там константа.

Так же при помощи функций листа макросов можно получить и сам текст формулы(если в ячейке записана формула СЕГОДНЯ(), то ПОЛУЧИТЬ.ЯЧЕЙКУ вернет именно текст СЕГОДНЯ()). Для этого достаточно поменять формулу в поле Диапазон на такую:
=ПОЛУЧИТЬ.ФОРМУЛУ(Лист1!A1)

Недостатки данного метода — Вы привязаны к «левостороннему» определению формулы. Т.е. таким методом Вы можете узнать есть ли формула(или какая формула) в ячейке, расположенной слева от ячейки с именованной формулой. Для того, чтобы «узнать формулу справа» именованная формула должна выглядеть так: =ПОЛУЧИТЬ.ЯЧЕЙКУ(48;Лист1!C1);для работы формулы обязательно должны быть разрешены макросы. Чтобы не зависеть от левостороннего или правостороннего определения можно закрепить столбцы(выделяете ссылку на ячейку — А1 и нажимаете F4. Ссылка будет меняться, появятся знаки доллара $. Если знак стоит перед именем столбца — $А1 — то смещение по столбцу происходить не будет. Так же со строками)
Для ПОЛУЧИТЬ.ФОРМУЛУ есть еще недостаток: формула будет отображаться в стиле ссылок R1C1, что не совсем удобно.
.

Для работы такой функции должны быть разрешены макросы.


Способ второй
Еще один метод определения(на мой взгляд более удобный в использовании) — создание пользовательской функции:

Function IsFormula(ByVal Cell As Range, Optional ShowFormula As Boolean = False)
    'Application.Volatile True
    If ShowFormula Then
        If Cell.HasFormula Then
            IsFormula = "Формула: " & IIf(Cell.HasArray, "{" & Cell.FormulaLocal & "}", Cell.FormulaLocal)
        Else
            IsFormula = "Значение: " & Cell.Value
        End If
    Else
        IsFormula = Cell.HasFormula
    End If
End Function

Function IsFormula(ByVal Cell As Range, Optional ShowFormula As Boolean = False) ‘Application.Volatile True If ShowFormula Then If Cell.HasFormula Then IsFormula = «Формула: » & IIf(Cell.HasArray, «{» & Cell.FormulaLocal & «}», Cell.FormulaLocal) Else IsFormula = «Значение: » & Cell.Value End If Else IsFormula = Cell.HasFormula End If End Function

Чтобы правильно использовать приведенный код, необходимо сначала ознакомиться со статьей Что такое функция пользователя(UDF)?. Вкратце: скопировать текст кода выше, перейти в редактор VBA(Alt+F11) -создать стандартный модуль(InsertModule) и в него вставить скопированный текст. После чего функцию можно будет вызвать из Диспетчера функций(Shift+F3), отыскав её в категории Определенные пользователем (User Defined Functions).

Теперь в ячейку записываем созданную формулу
=IsFormula(A2)
Данная функция имеет два аргумента:

  • Cell — ссылка на проверяемую ячейку
  • ShowFormula — необязательный аргумент. Если присвоено значение ЛОЖЬ или 0 или опущен(не указан) — то функция вернет значение ИСТИНА или ЛОЖЬ(в зависимости от наличия или отсутствия формулы в ячейке). Если присвоено значение ИСТИНА или 1, то в функция вернет не просто ИСТИНА или ЛОЖЬ, а еще и текст самой формулы.

Формулу можно так же найти в диспетчере функций в категории Определенные пользователемIsFormula и записывать её в ячейку через мастер функций.
Чтобы при изменении формулы в целевой ячейке сразу же изменялось её отображение в ячейке с данной функцией необходимо убрать апостроф(‘) перед Application.Volatile True (в файле-примере это уже сделано).

Недостатки данного метода — для работы функции обязательно должны быть разрешены макросы

Созданные функции можно так же использовать в условном форматировании для подсветки ячеек, содержащих формулы.

Скачать пример

  Tips_All_HasFormula.xls (31,0 KiB, 4 179 скачиваний)


Статья помогла? Поделись ссылкой с друзьями!     Видеоуроки
Поиск по меткам
Access apple watch Multex Power Query и Power BI VBA управление кодами Бесплатные надстройки Дата и время Записки ИП Надстройки Печать Политика Конфиденциальности Почта Программы Работа с приложениями Разработка приложений Росстат Тренинги и вебинары Финансовые Форматирование Функции Excel акции MulTEx ссылки статистика

Как спрятать и показать данные в электронных таблицах

Если на листе MS Excel много данных или же вы работаете на маленьком экране, то есть возможность скрывать данные в электронной таблице, чтобы упростить просмотр и анализ данных.

Ниже показано, как скрыть разные области на листах и ​​скрыть данные.

Как скрыть и отобразить текст, не вмещающийся в ячейку

При вводе текста в ячейку зачастую текст больше, чем ширина ячейки, и, соответственно, текст выходит за пределы ячейки. Если в соседней ячейке есть текст, текст из первой ячейки закрывается текстом из соседней ячейки.

Можно решить эту проблему, выполнив перенос текста в первой ячейке. Но при этом увеличивается высота всей строки.

Если вы не хотите показывать текст, выходящий за пределы, даже если в смежных ячейках нет ничего, вы можете скрыть не вмещающийся в ширину ячейки текст.

Выберите такую ячейку и выполните одно из следующих действий:

  • Щелкните правой кнопкой мыши по выбранной ячейке (ячейкам) и выберите Формат ячеек
  • Нажмите Ctrl + 1.

В диалоговом окне Формат ячеек перейдите на вкладку Выравнивание. Затем выберите с заполнением в раскрывающемся списке Выравнивание по горизонтали и нажмите ОK.

Результат: текст в первой ячейке не отображается, даже если в соседней ячейке ничего нет.

 Как скрыть и отобразить примечания

Примечания в Excel позволяют комментировать рабочие листы. Это полезно при работе на листах. Вы можете устанавливать напоминания или добавлять заметки для себя или для других, или объяснять формулы, или как использовать часть рабочего листа.

Вы можете скрыть примечания, если на вашем листе их много. Примечания могут затруднить чтение ваших данных.

По умолчанию ячейки с примечаниями содержат небольшой красный треугольник в верхнем правом углу, называемый индикатором примечания. Эти индикаторы также могут быть скрыты.

Чтобы скрыть примечание к отдельной ячейке, выберите ячейку и выполните одно из следующих действий:

  • Щелкните ячейку правой кнопкой мыши и выберите Показать/скрыть примечания.
  • Нажмите Показать/скрыть примечания в группе кнопок Примечания на вкладке Рецензирование.

Чтобы снова показать примечание, выберите одну и ту же ячейку и снова выберите или Показать/Скрыть примечание.

Вы также можете показывать или скрывать примечания к нескольким ячейкам, используя клавиши Shift и Ctrl, чтобы выбрать ячейки, а затем выберите или нажмите Показать/скрыть примечания.

Чтобы отобразить все примечания сразу, нажмите Показать все примечания. Этот параметр отображает все примечания по всем открытым книгам. Пока этот параметр включен, любые книги, которые вы открываете или создаете, будут показывать все примечания до тех пор, пока вы не отключите этот параметр.

Чтобы скрыть и примечание, и индикатор примечания, перейдите в меню Файл > Параметры. Нажмите Дополнительно в левой панели открывшегося окна, а затем прокрутите вниз в правой части окна до раздела Экран. Выберите ничего в разделе Для ячеек с примечаниями показывать. Индикаторы и примечания будут скрыты,  примечания не будут отображаться, когда вы наведёте курсор на ячейки.

Чтобы снова показать примечания и индикаторы, выберите один из двух других вариантов в разделе Для ячеек с примечаниями показывать

Как скрыть и отобразить содержимое определенных ячеек

Невозможно скрыть отдельные ячейки, но вы можете спрятать содержимое ячейки (содержимое может быть текстом, числом, формулой). Возможно, у вас есть данные, на которые ссылаются другие ячейки и которые не хочется показывать.

Чтобы скрыть содержимое ячейки, выберите ячейку (или диапазон ячеек), которую нужно скрыть. Затем выполните одно из следующих действий:

  • Щелкните правой кнопкой мыши по выбранной ячейке (ячейкам) и выберите Формат ячеек.
  • Нажмите Ctrl + 1.

В диалоговом окне Формат ячеек откройте вкладку Число. Выберите (все форматы).

Прежде чем изменять тип, обратите внимание на то, что выбрано в данный момент. Таким образом, вы знаете, на что изменить его обратно, когда решите снова показать содержимое ячейки.

Введите две точки с запятой (;;;) в поле Тип и нажмите ОК.

Результат: содержимое скрыто, но отображается в строке формул.

Скрытое содержимое по-прежнему доступно для использования в формулах и функциях в других ячейках. Если вы замените содержимое в скрытой ячейке, новое содержимое также будет скрыто. Новое содержимое доступно для использования в других ячейках, как и исходное содержимое.

Чтобы снова показать содержимое в ячейке, верните Общий формат или уберите (;;;) в Формат ячеек.

Как скрыть и отобразить панель формул

Когда вы скрываете ячейку, как описано в предыдущем разделе, вы все равно можете видеть содержимое, формулу или функцию в строке формул. Чтобы полностью скрыть содержимое ячейки, необходимо скрыть строку формул.

В меню Вид на ленте снимите галочку с Строка формул в группе кнопок Отображение.

Вы также можете скрыть панель формул в диалоговом окне Параметры Excel.

Перейдите в меню Файл > Параметры > Дополнительно и снимите флажок с Показывать строку формул в разделе Экран.

Как скрыть и отобразить формулы

По умолчанию, когда вы вводите формулу в ячейку, формула отображается в строке формул, а результат отображается в ячейке.

Если вы не хотите, чтобы другие видели ваши формулы, вы можете скрыть их. Один из способов — скрыть панель формул, используя метод, описанный выше. Но каждый может показать вернуть строку фрмул.

Вы можете безопасно скрыть формулу в ячейке, применив к ячейке параметр Скрыть формулы, а затем защитить рабочий лист.

Выберите ячейку (ячейки), где вы хотите скрыть формулу (ы), и выполните одно из следующих действий:

  • Щелкните правой кнопкой мыши по выбранной ячейке (ячейкам) и выберите Формат ячеек.
  • Нажмите Ctrl + 1.

На вкладке Защита установите флажок Скрыть формулу. Затем нажмите ОК.

Данная функция работает при последующей защите листа. На защищенном листе формулы не будут отображаться в строке формул.

 

С помощью этих несложных маневров вы сможете скрыть данные, которые не желаете показывать. Скрытие данных — это простой, но полезный навык, особенно если вы планируете использовать свои рабочие листы в презентации.

Поделиться:

 

 

Оставьте свой комментарий!

Добавить комментарий

< Предыдущая   Следующая >

Стрелки в ячейках

Этот простой прием пригодится всем, кто хоть раз делал в своей жизни отчет, где нужно наглядно показать изменение какого-либо параметра (цен, прибыли, расходов) по сравнению с предыдущими периодами. Суть его в том, что прямо внутрь ячеек можно добавить зеленые и красные стрелки, чтобы показать куда сдвинулось исходное значение:

Реализовать подобное можно несколькими способами.

Способ 1. Пользовательский формат со спецсимволами

Предположим, что у нас есть вот такая таблица с исходными данными, которые нам надо визуализировать:

Для расчета процентов динамики в ячейке D4 используется простая формула, вычисляющая разницу между ценами этого и прошлого года и процентный формат ячеек. Чтобы добавить к ячейкам нарядные стрелочки, делаем следующее:

Выделите любую пустую ячейку и введите в нее символы «треугольник вверх» и «треугольник вниз», используя команду Вставить — Символ (Insert — Symbol):

Лучше использовать стандартные шрифты (Arial, Tahoma, Verdana), которые точно есть на любом компьютере. Закройте окно вставки, выделите оба введенных символа (в строке формул, а не ячейку с ними!) и скопируйте в Буфер (Ctrl+C).

Выделите ячейки с процентами (D4:D10) и откройте окно Формат ячейки (можно использовать Ctrl+1). На вкладке Число (Number) выберите в списке формат Все форматы (Custom) и вставьте скопированные символы в строку Тип, а потом допишите к ним вручную с клавиатуры нули и проценты, чтобы получилось следующее:

Принцип прост: если в ячейке будет положительное число, то к ней будет применяться первый пользовательский формат, если отрицательное — второй. Между форматами стоит обязательный разделитель — точка с запятой. И ни в коем случае не вставляйте никаких пробелов «для красоты». После нажатия на ОК наша таблица будет выглядеть почти как задумано:

Добавить красный и зеленый цвет к ячейкам можно двумя способами. Первый — вернуться в окно Формат ячеек и дописать нужные цвета в квадратных скобках прямо в нашем пользовательском формате:

Лично мне не очень нравится получающийся в этом случае ядовитый зеленый, поэтому я предпочитаю второй вариант — добавить цвет с помощью условного форматирования. Для этого выделите ячейки с процентами и выберите на вкладке Главная — Условное форматирование — Правила выделения ячеек — Больше (Home — Conditional formatting — Highlight Cell Rules — Greater Then), введите в качестве порогового значения 0 и задайте желаемый цвет:

Потом повторите эти действия для отрицательных значений, выбрав Меньше (Less Then), чтобы отформатировать их зеленым.

Если немного поэкспериментировать с символами, то можно найти много аналогичных вариантов реализации подобного трюка с другими символами:

Способ 2. Условное форматирование

Выделите ячейки с процентами и откройте на вкладке Главная — Условное форматирование — Наборы значков — Другие правила (Home — Conditional formatting — Icon Sets — More). В открывшемся окне выберите нужные значки из выпадающих списков и задайте ограничения для подстановки каждого из них как на рисунке:

После нажатия на ОК получим результат:

Плюсы этого способа в его относительной простоте и приличном наборе различных встроенных значков, которые можно использовать:

Минус же в том, что в этом наборе нет, например, красной стрелки вверх и зеленой вниз, т.е. для роста прибыли эти значки использовать будет логично, а вот для роста цен — уже не очень. Но, в любом случае, этот способ тоже заслуживает, чтобы вы его знали 😉

Ссылки по теме

 

Какие опасности подстерегают желающих хранить деньги в банковской ячейке — РБК

Стоит отметить, что российское законодательство действительно предоставляет банкам возможность заключать как договоры аренды банковской ячейки (ст.606 ГК РФ), так и договора хранения ценностей в индивидуальном банковском сейфе (ст.922 ГК РФ). Квалифицирующим признаком, позволяющим разграничить эти договоры, является ответственность банка за сохранность содержимого ячейки. В отличие от договора хранения при заключении договора аренды банк не несет ответственность за кражу содержимого. Таким образом, от содержания условий договора зависит, возможно ли привлечь банк к ответственности за кражу содержимого ячейки или нет.

В случае с делом моего клиента внимательное изучение условий договора позволило опровергнуть утверждение банка о том, что это договор аренды, а не хранения. Невзирая на тот факт, что подписанный документ именовался «Договор аренды депозитного сейфа», согласно одному из пунктов банк все же принял на себя обязательства не только передать сейф в пользование клиента, но и принимать все необходимые меры для обеспечения сохранности содержимого сейфа, включая круглосуточную охрану, установку специального охранного оборудования, установление особого режима помещения хранилища. Таким образом, при заключении договора клиент исходил из того, что банк обязался не только предоставить ячейку, но и принимать все необходимые меры для обеспечения сохранности имущества клиента.

Читайте на РБК Pro

Доказывание того, что содержимым ячейки была именно та сумма денег, на которой настаивал мой клиент, проходило значительно труднее. На договор опереться было нельзя — он не предусматривал опись имущества, хранящегося в ячейке, банк не контролировал процедуры размещения и изъятия имущества из ячейки. В суде адвокат банка утверждал, что в сейфе могло быть что угодно, хоть конфетные фантики, или могло вообще ничего не быть. По мнению банка, в такой ситуации удовлетворять иск нельзя, поскольку невозможно точно определить содержимое ячейки.

К счастью, удалось собрать ряд доказательств, позволивших убедить суд в обоснованности требований моего клиента. Помимо свидетельских показаний покупателя квартиры и риелтора, заложивших деньги в ячейку, были допрошены работники банка, также подтвердившие, что покупатель снимал наличные деньги со счета, после чего спустился с ними в хранилище банка, а вышел уже без них. Внимание суда также было обращено и на тот факт, что рыночная стоимость квартиры не отличалась от цены квартиры, указанной в договоре купли-продажи. Данные факторы позволили суду первой инстанции удовлетворить исковые требования клиента в полном объеме. Московский городской суд и Верховный суд РФ оставили решение без изменения.

Чему учит данный пример? Очевидно, что банковская ячейка не является самым безопасным местом для помещения денег и ценностей. И значит, прежде чем подписывать договор с банком, нужно внимательно прочитать его условия и понять, принимает ли банк на себя обязательство отвечать за сохранность содержимого сейфа. Но если взглянуть шире, то при наличии альтернативного варианта, позволяющего использовать безналичные расчеты, лучше воспользоваться именно им.

Хотя для моего клиента дело закончилось удачно, он вернул свои деньги — через службу судебных приставов банк возвратил ему их в безналичном виде, у читателя не должно сложиться впечатление, что суд обязательно встанет на сторону пострадавшего. Напротив, чем крупнее сумма, украденная из ячейки, тем психологически сложнее будет суду удовлетворить иск. Также не следует забывать, что, не желая платить деньги, недобросовестный банк сам может обвинить вас в мошенничестве: указать, что вы, ничего не положив в ячейку, пытаетесь взыскать с него якобы украденные деньги. В целом следует признать, что расчеты, осуществляемые через банковскую ячейку, таят в себе большую опасность. Каждый может лишиться своих денег и вряд ли сможет вернуть их без больших проблем.

Как перенести текст в ячейке Excel на следующую строку

Здравствуйте, друзья. Перенос текста в ячейке может помочь уместить значительное количество информации в ограниченном пространстве. К тому же, это позволяет лучше структурировать содержимое, если оно объемно.

Однако, это применимо только для хорошей визуализации данных, и усложняет работу, когда данные из ячейки используются в последующих расчетах. Перед тем, как в Экселе в ячейке перенести текст на новую строчку, хорошо подумайте над этим.

Первый и самый простой способ сделать перенос строки – комбинацией клавиш:

  1. Установите курсор в то место строки, где должен быть перенос
  2. Переключитесь на английскую раскладку клавиатуры
  3. Нажмите Alt+Enter для вставки переноса
  4. Нажмите Enter для завершения редактирования

Видим, что в указанном месте началась новая строка, чего мы и добивались.

Преимущества такого способа: простота

Недостатки: не всегда удается использовать в ячейках с формулами, на листе часто непонятно, что в определенном месте вставлен перенос

Второй способ – более надежный. В предыдущем пункте, при нажатии комбинации клавиш, программа вставила в указанное место невидимый символ переноса строки. В таблице символов, его порядковый номер – 10. Поэтому, в формуле мы можем использовать функцию СИМВОЛ, чтобы явно указать переход на новую строку.

Теперь на примере. Давайте вставим в одну ячейку возраст всех членов семьи. Кроме указанной функции, используем СЦЕПИТЬ для объединения нескольких строк в одну. Возраст будем вычислять, как разницу, между текущим годом и годом рождения

=СЦЕПИТЬ(«Маме — » ; ГОД(СЕГОДНЯ())-1976 ; СИМВОЛ(10) ; «Папе — » ; ГОД(СЕГОДНЯ())-1968 ; СИМВОЛ(10) ; «Коту Тимофею — » ; ГОД(СЕГОДНЯ())-2017)

Как видите, в тех местах, где стоит функция СИМВОЛ(10) – текст перенесен на новую строку. Такой подход можно использовать, чтобы поместить несколько формул в одной ячейке и разбавить их текстом.

Преимущества способа: перенос легко найти и исправить

Недостатки: более громоздкая запись, можно использовать только в формулах

Чтобы все работало — активируйте на ленте кнопку Главная — Выравнивание — Перенести текст!

И так, мы рассмотрели два способа, как в Экселе сделать перенос текста в одной ячейке. У каждого есть преимущества и недостатки, но зная их – вы легко выберете тот, что подходит. А чтобы случайно не забыть и не потерять материал – советую добавить его в закладки.

Спасибо за внимание, жду ваших вопросов и комментариев!

Что такое ячейка? | Изучайте науку в Scitable

Как упоминалось ранее, цитоплазма клетки содержит множество функциональных и структурных элементов. Эти элементы существуют в форме молекул и органелл — представьте их как инструменты, приспособления и внутренние помещения клетки. Основные классы внутриклеточных органических молекул включают нуклеиновые кислоты, белки, углеводы и липиды, все из которых необходимы для функций клетки.

Нуклеиновые кислоты — это молекулы, которые содержат и помогают выражать генетический код клетки.Существует два основных класса нуклеиновых кислот: дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) и рибонуклеиновая кислота (РНК) . ДНК — это молекула, которая содержит всю информацию, необходимую для построения и поддержания клетки; РНК выполняет несколько функций, связанных с выражением информации, хранящейся в ДНК. Конечно, сами по себе нуклеиновые кислоты не отвечают за сохранение и экспрессию генетического материала: клетки также используют белки, чтобы помочь реплицировать геном и осуществить глубокие структурные изменения, лежащие в основе деления клеток .

Белки — это второй тип внутриклеточных органических молекул. Эти вещества состоят из цепочек более мелких молекул, называемых аминокислот , и они выполняют множество функций в клетке, как каталитических, , так и структурных. Например, белки, называемые ферментами , преобразуют клеточные молекулы (будь то белки, углеводы, липиды или нуклеиновые кислоты) в другие формы, которые могут помочь клетке удовлетворить свои потребности в энергии, построить поддерживающие структуры или выкачать отходы.

Углеводы , крахмалы и сахара в клетках, являются еще одним важным типом органических молекул. Простые углеводы используются для удовлетворения немедленных потребностей клетки в энергии, тогда как сложных углеводов служат в качестве внутриклеточных хранилищ энергии. Сложные углеводы также находятся на поверхности клетки, где они играют решающую роль в распознавании клеток.

Наконец, липидов. или молекулы жира являются компонентами клеточных мембран — как плазматической мембраны, так и различных внутриклеточных мембран.Они также участвуют в хранении энергии, а также в передаче сигналов внутри клеток и из кровотока внутрь клетки (рис. 2).

Некоторые клетки также имеют упорядоченное расположение молекул, называемых органеллами . Подобно комнатам в доме, эти структуры отделены от остального внутреннего пространства клетки собственной внутриклеточной мембраной. Органеллы содержат высокотехнологичное оборудование, необходимое для выполнения определенных работ внутри клетки. Одним из примеров является митохондрия , широко известная как «энергетическая установка» клетки, которая представляет собой органеллу, которая удерживает и поддерживает механизмы, участвующие в химических реакциях, производящих энергию (рис. 3).


Рис. 2: Состав бактериальной клетки

Большая часть клетки состоит из воды (70%). Остальные 30% содержат различные пропорции структурных и функциональных молекул.


Рис. 3. Относительный масштаб биологических молекул и структур

Клетки могут варьироваться от 1 микрометра (мкм) до сотен микрометров в диаметре.Внутри клетки двойная спираль ДНК имеет ширину примерно 10 нанометров (нм), тогда как клеточная органелла, называемая ядром, которое включает эту ДНК, может быть примерно в 1000 раз больше (около 10 мкм). Посмотрите, как клетки сравниваются по относительной оси шкалы с другими молекулами, тканями и биологическими структурами (синяя стрелка внизу). Обратите внимание, что микрометр (мкм) также известен как микрон.


Детали ячеек | Спросите у биолога

Плазменная мембрана — Мембрана, окружающая клетку, состоит из двух липидных слоев, называемых «билипидной» мембраной.Липиды, присутствующие в плазматической мембране, называются «фосфолипидами».

Эти липидные слои состоят из ряда строительных блоков жирных кислот. Жирная кислота, из которой состоит эта мембрана, состоит из двух разных частей — маленькой водолюбивой головки и гидрофильной головки. Hydro означает воду, а philic означает симпатию или любовь. Другая часть этой жирной кислоты — длинный водоотталкивающий или водоненавистный хвост.

Этот хвост гидрофобный — Hydro означает воду, а фобический означает страх.Плазматическая мембрана устроена таким образом, что хвосты обращены друг к другу изнутри, а головки обращены к внешней стороне мембраны.
наверх

Каналы / поры — Канал в плазматической мембране клетки. Этот канал состоит из определенных белков, которые контролируют движение молекул, включая пищу и воду, в клетку.
наверх

Клеточная стенка и плазмодесмы — Помимо клеточных мембран, у растений есть клеточные стенки.Клеточные стенки обеспечивают защиту и поддержку растений. У наземных растений клеточная стенка в основном состоит из целлюлозы.

В отличие от клеточных мембран, материалы не могут проходить через клеточные стенки. Это было бы проблемой для растительных клеток, если бы не специальные отверстия, называемые плазмодесмами.

Эти отверстия используются для связи и транспортировки материалов между растительными клетками, поскольку клеточные мембраны могут соприкасаться и, следовательно, обмениваться необходимыми материалами.
наверх

Перегородка и поры клеточной стенки — Грибковые клетки, как и клетки растений, имеют как клеточные мембраны, так и клеточные стенки.Клеточные стенки обеспечивают защиту и поддержку. Стенки грибковых клеток в основном состоят из хитина, который является тем же веществом, что и экзоскелеты насекомых.

Поскольку материалы не могут проходить через клеточные стенки, клетки грибов имеют специальные отверстия, называемые порами. Материалы могут перемещаться между грибковыми клетками через поры.

Некоторые грибковые клетки также имеют перегородку (множественное число — septa), которая представляет собой особые внутренние стенки между клетками, которые находятся в длинных трубчатых цепочках или нитях, называемых гифами.

Клеточная капсула — Бактериальные клетки имеют клеточную мембрану и клеточную стенку, но они также имеют клеточную капсулу.Этот самый внешний слой часто состоит из сахаров или специальных белков. Он помогает защитить бактерии от поедания более крупными клетками, такими как иммунные клетки животных, и от заражения вирусами.
наверх
Ядро — Ядро является центром управления клеткой. Это самая большая органелла в клетке, и она содержит ДНК клетки.

ДНК и ядрышки

ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) содержит всю информацию, необходимую клеткам для жизни, выполнения своих функций и воспроизводства.

Внутри ядра находится еще одна органелла, называемая ядрышком . Ядрышко отвечает за создание рибосом.

Кружки на поверхности ядра — это ядерные поры. Именно здесь рибосомы и другие материалы входят в ядро ​​и выходят из него.
наверх

Нуклеоид — Бактерии не имеют ядра, в котором хранится их ядерная ДНК. Вместо этого их ДНК находится в нуклеоиде. Эта структура не имеет защитной мембраны, но представляет собой плотно упакованный материал ДНК, а также содержит некоторые РНК и белки.
наверх

Плазмида — Помимо нуклеоида у бактерий есть плазмиды. Плазмиды — это небольшие молекулы ДНК, которые могут содержать дополнительные гены, которые могут использоваться, когда клетка находится в определенных условиях. Эти маленькие груды ДНК также можно обменивать между бактериальными клетками.
наверх

Эндоплазматический ретикулум (ER) — это сеть мембран по всей цитоплазме клетки.Есть два типа ER.

Когда рибосомы прикреплены, это называется грубым ER и гладким ER, когда рибосомы не прикреплены.

Грубый эндоплазматический ретикулум — это место, где в клетке происходит большая часть синтеза белка. Функция гладкой эндоплазматической сети заключается в синтезе липидов в клетке. Гладкий ER также помогает в детоксикации вредных веществ в клетке.
наверх

Рибосомы — Органеллы, которые помогают в синтезе белков.Рибосомы состоят из двух частей, называемых субъединицами.

Они получили свои имена из-за своего размера. Одна единица больше другой, поэтому их называют большими и малыми единицами.

Обе эти субъединицы необходимы для синтеза белка в клетке. Когда две единицы состыкованы вместе со специальной информационной единицей, называемой информационной РНК, они образуют белки.

Некоторые рибосомы находятся в цитоплазме, но большинство из них прикреплены к эндоплазматической сети.Прикрепляясь к ER, рибосомы производят белки, которые необходимы клетке, а также те, которые должны быть экспортированы из клетки для работы в других частях тела.
наверх

Комплекс Гольджи — это органелла в клетке, которая отвечает за сортировку и правильную доставку белков, продуцируемых в ER. Так же, как наши почтовые пакеты, которые должны иметь правильный адрес доставки, белки, произведенные в ER, должны быть правильно отправлены на их соответствующий адрес.Это очень важный этап в синтезе белка. Если комплекс Гольджи совершает ошибку при доставке белков по нужному адресу, некоторые функции клетки могут прекратиться.

Эта органелла была названа в честь итальянского врача Камилло Гольджи . Он был первым, кто описал эту органеллу в клетке. Это также единственная органелла, имеющая заглавные буквы.
наверх

Митохондрия — это электростанция клетки.Эта органелла упаковывает энергию пищи, которую вы едите, в молекулы АТФ.

Каждый тип клетки имеет разное количество митохондрий (во множественном числе). В клетках, которые должны выполнять много работы, больше митохондрий, например, клетки мышц ног, клетки сердечной мышцы и т. Д. Другим клеткам требуется меньше энергии для выполнения своей работы и меньше митохондрий.
наверх

Хлоропласт — это органелла, в которой происходит фотосинтез.В этой органелле световая энергия солнца преобразуется в химическую энергию.

Хлоропласты обнаруживаются только в клетках растений, а не в клетках животных. Химическая энергия, производимая хлоропластами, наконец, используется для производства углеводов, таких как крахмал, которые накапливаются в растении.

Хлоропласты содержат крошечные пигменты, называемые хлорофиллами . Хлорофиллы отвечают за улавливание солнечной энергии.
наверх

Пузырьки — Этот термин буквально означает «маленький сосуд».Эта органелла помогает хранить и транспортировать продукты, производимые клеткой.

Пузырьки — это средства транспортировки и доставки, такие как наша почта и грузовики Federal Express. Некоторые везикулы доставляют материалы к частям клетки, а другие переносят материалы за пределы клетки в процессе, называемом экзоцитозом.
наверх

Пероксисомы — они собирают и безопасно расщепляют химические вещества, токсичные для клетки.
наверх

Лизосомы — Созданные аппаратом Гольджи, они помогают разбивать большие молекулы на более мелкие части, которые может использовать клетка.
наверх

Vacuole — В клетках растений есть то, что выглядит как очень большое пустое пространство посередине. Это пространство называется вакуолью.

Не дайте себя обмануть, вакуоль содержит большое количество воды и других важных материалов, таких как сахара, ионы и пигменты.
наверх

Центриоли

Центр организации микротрубочек (MTOC) MTOC грибов отличается от центриолей большинства клетки животных, но он выполняет аналогичную работу.MTOC строит микротрубочки, которые помогают строить внутреннюю клеточную структуру для придания формы и поддержки.
наверх

Микротрубочки — трубчатые структуры, которые помогают поддерживать клетки. Микротрубочки можно найти в любых клетках животных, растений или грибов. Часть цитоскелета, обнаруженная в клетках животных, растений и грибов. У некоторых бактерий также есть микротрубочки, но не у всех бактерий.
наверх

Spitzenkörper — центр роста трубчатых грибковых клеток.Spitzenkörper состоит из множества мелких пузырьков и плотных микрофиламентов.
наверх

Актиновые нити — Длинные нити более мелких единиц, которые играют важную роль в структуре клетки. Участвует в изменении формы клеток во многих типах клеток. Часть цитоскелета, обнаруженная в клетках животных, растений и грибов.
наверх
Цитоскелет — состоит из нитей и канальцев, он помогает формировать и поддерживать клетку.Это также помогает вещам перемещаться в камере. В художественных целях цитоскелет показан только в одном месте животной клетки, тогда как на самом деле он находится во всей клетке.
наверх

Цитоплазма — термин для всего содержимого клетки, кроме ядра. Несмотря на то, что рисунки из мультфильмов на это не похожи, цитоплазма в основном состоит из воды.

Некоторые забавные факты о воде и человеческом теле:

  • Взрослые тела на 50–65 процентов состоят из воды.
  • В организме ребенка чуть больше воды — 75 процентов.
  • Человеческий мозг примерно на 75 процентов состоит из воды.

наверх

Бактериальные пили — Длинные нитевидные нити, отходящие от поверхности клетки. Бактерии могут использовать их для связывания с другими бактериальными клетками для обмена генетическим материалом.
наверх

Жгутик — Хвост, прикрепленный к основному телу клетки, который может вращаться для перемещения клетки вперед.Чаще всего связан с бактериальными клетками.
наверх

Границы | Межорганическое сообщение между митохондриями и эндолизосомальной системой

Введение

Эукариотические клетки содержат ограниченные мембраной органеллы, которые позволяют им разделять специализированные биохимические реакции, такие как выработка АТФ, распад липидов или деградация белков, выполняя их в определенных клеточных участках. Чтобы в полной мере воспользоваться очевидными преимуществами такой специализации, органеллы внутри клетки должны общаться и обмениваться информацией и метаболитами.Действительно, сейчас хорошо известно, что такие взаимодействия необходимы для поддержания клеточного гомеостаза. Связь между органеллами не обязательно требует физических контактов, поскольку информация между органеллами может передаваться посредством передачи определенных метаболитов. Однако сайты мембранного контакта (MCS) представляют собой быстрый и эффективный способ общения. Такие физические контакты между органеллами в настоящее время являются предметом большого количества исследований, и они были связаны со многими клеточными процессами, такими как передача сигналов, регуляция гомеостаза кальция, метаболизм липидов, а также локализация и динамика органелл (Helle et al., 2013; Даниэле и Скьяффино, 2014). Взаимодействия между органеллами также очень важны для контроля качества белков, поскольку неправильно свернутые, окисленные и устаревшие белки опасны для клетки, и с ними необходимо обращаться соответствующим образом для поддержания правильного протеостаза. Эта проблема решается в клетке органеллами, работающими вместе в сложной и скоординированной сети (Baixauli et al., 2014; Gottschling and Nyström, 2017).

Митохондрии и лизосомы находятся в центре разрушительных генетических заболеваний.Исследования митохондриальных и вызванных лизосомами заболеваний были сосредоточены на попытке понять молекулярную патологию пораженной органеллы. Однако недавно было обнаружено, что генетические дефекты в одном типе органелл могут привести к повреждению другого. В частности, генетическое нарушение митохондрий вызывает вторичное нарушение лизосом, а генетические дефекты в лизосомах могут приводить к дисфункции митохондрий, подчеркивая функциональную связь между этими двумя органеллами.

Митохондрии являются фундаментальными метаболическими органеллами в клетках, но они также участвуют в гомеостазе железа и кальция, а также в регуляции апоптоза и все чаще признаются ключевыми сигнальными платформами (Friedman and Nunnari, 2014; Chandel, 2015). Как и остальные органеллы, митохондрии должны взаимодействовать с другими органеллами, чтобы выполнять свои функции, обмениваясь материалом и передавая сигналы, ответственные за регулирование метаболизма, внутриклеточную передачу сигналов и поддержание клеток (Murley and Nunnari, 2016).Эта связь может быть установлена ​​различными способами, такими как везикулярный транспорт (как первоначально обнаружено для органелл секреторного пути), обмен метаболитов или сигнальных молекул путем диффузии или через прямые физические контакты.

Лучше всего охарактеризованные МСК — это физические контакты, установленные между митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом (ЭР). Эти контакты называются митохондриально-ассоциированными мембранами (МАМ), и они имеют решающее значение для многих внутриклеточных процессов, особенно для регуляции гомеостаза кальция, метаболизма липидов, деления митохондрий или регуляции синтеза и деления митохондриальной ДНК (Friedman et al., 2011; Браво-Сагуа и др., 2014; Lewis et al., 2016). Эти контакты обеспечивают поток кальция между двумя органеллами, координируя производство АТФ и способствуя буферизации кальция в митохондриях. В определенных условиях расстояние между митохондриями и ER может варьироваться, влияя на их связь и функцию органелл. Например, плотные контакты между митохондриями и ER могут вызывать перегрузку митохондрий кальцием и проницаемость митохондриальной мембраны, заставляя клетку участвовать в программе апоптоза (Csordás et al., 2006).

Интересно, что дефекты MAMs или их гомеостаза были связаны с определенными заболеваниями, подчеркивая важность контактов между органеллами для контроля гомеостаза как клеток, так и организма. Ожирение вызывает увеличение количества МАМ в печени, что ставит под угрозу митохондриальную активность и вызывает окислительный стресс (Arruda et al., 2014; Ma et al., 2017). У тучных животных экспериментальная индукция МАМ ухудшает метаболический гомеостаз, а их нарушение улучшает окислительную способность митохондрий (Arruda et al., 2014). МАМ также связаны с воспалением, и есть данные, свидетельствующие о том, что МАМ участвуют в запуске воспалительной реакции на окислительный стресс. Индукторы активных форм кислорода (АФК) активируют инфламмасому, определяя ее локализацию в МАМ (Zhou et al., 2011). МАМ связаны с нейродегенеративными заболеваниями (Manfredi and Kawamata, 2016; Paillusson et al., 2016), поэтому их частота и активность повышаются как у семейных, так и у спорадических пациентов с болезнью Альцгеймера (Area-Gomez et al., 2012). Сниженное количество ассоциаций ER-митохондрии и изменение обмена Ca 2+ между этими двумя органеллами наблюдали на двух разных моделях мышей с боковым амиотрофическим склерозом (ALS) (Paillusson et al., 2016). Утрата гомеостаза МАМ также связана с раком, диабетом и легочной артериальной гипертензией (Sutendra et al., 2011; Giorgi et al., 2015; Ma et al., 2017; Rodríguez-Arribas et al., 2017).

Эндолизосомная система — это высокодинамичный мембранный отсек, который имеет решающее значение для поддержания клеточного гомеостаза.Эндолизосомная система состоит из нескольких мембраносвязанных органелл, таких как ранние эндосомы, мультивезикулярные тельца (MVB), лизосомы, связанные с лизосомами органеллы (LRO) и другие специализированные органеллы (Klumperman and Raposo, 2014). Во время созревания эндосом отрастание внутрь ограничивающих мембран формирует небольшие внутрипросветные пузырьки (ILVs) в органеллах, называемых MVBs. Эндосомы, MVB и лизосомы регулируют передачу сигналов, секрецию и деградацию рецепторов и других клеточных компонентов.MVB могут сливаться с плазматической мембраной и высвобождать свои ILV во внеклеточную среду в виде экзосом или, альтернативно, они могут сливаться с лизосомами для разложения их содержимого. Помимо деградации, лизосомы выполняют множество других важных функций, выступая в качестве кислых запасов кальция, которые высвобождают кальций в ответ на различные стимулы, секретируя их содержимое посредством экзоцитоза или восстанавливая плазматическую мембрану (Perera and Zoncu, 2016). Кроме того, лизосомы могут определять метаболическое состояние клетки, как это происходит в условиях голодания или стресса, при которых mTORC1 активируется и высвобождается из лизосомальной мембраны, вызывая транскрипционный ответ для увеличения биогенеза и активности лизосом (Roczniak-Ferguson et al. ., 2012; Settembre et al., 2013; Баллабио, 2016).

В этом обзоре будут рассмотрены некоторые из недавних открытий, касающихся связи между митохондриями и эндолизосомной системой. Физические контакты между лизосомами и митохондриями — недавнее открытие благодаря достижениям в методах микроскопии и молекулярной биологии, и они в основном изучались на дрожжах. Помимо этих физических контактов, везикулы митохондриального происхождения (MDV) представляют собой еще одно средство достижения молекулярного переноса между митохондриями и эндолизосомной системой.Хотя были идентифицированы различные способы коммуникации между этими органеллами, их биологическое значение часто еще не ясно.

Взаимодействие митохондрий и вакуолей в дрожжах

Дрожжи стали мощной моделью для изучения связей между органеллами. Вакуоль является эквивалентом лизосомы у дрожжей, и первое описание функциональной связи между вакуолью и митохондриями подтвердило их роль в метаболизме липидов. Действительно, измененный синтез кардиолипина вызвал повреждение вакуолей (Chen et al., 2008). Кардиолипин — это анионный фосфолипид, который преимущественно находится во внутренней мембране митохондрий, и его диссоциация от митохондрий приводит к дисфункции митохондрий. Удаление кардиолипинсинтазы, фермента, ответственного за синтез кардиолипина в митохондриях, вызывает несколько дефектов в вакуолях и влияет на выживаемость клеток (Chen et al., 2008). Дрожжи, несущие мутацию в кардиолипинсинтазе, имеют дефектную морфологию вакуолей, сниженную активность v-АТФазы и вакуолярную базификацию.Следовательно, кардиолипин играет ключевую роль в функциональном взаимодействии митохондрий и вакуолей. Хотя механизм, лежащий в основе этого перекрестного взаимодействия, неясен, он, по-видимому, связан с нарушением ионного гомеостаза, поскольку делеция обменника Na + / H + улучшила вакуолярные дефекты.

Другая функциональная корреляция между вакуолью и митохондриями была обнаружена во время старения дрожжей. Старые дрожжи демонстрируют фрагментацию митохондрий, потерю митохондриальной ДНК в их потомстве и повышенные уровни митохондриальных АФК (Lam et al., 2011; McFaline-Figueroa et al., 2011). Были идентифицированы два гена, связанных со старением: VMA1 , кодирующий субъединицу v-АТФазы, и VPh3 , интегральный мембранный белок ER, необходимый для сборки v-АТФазы. Сверхэкспрессия VMA1 и VPh3 снижает pH вакуоля, задерживая митохондриальную дисфункцию, связанную со старением. Этот эффект продления жизни связан со способностью вакуоли накапливать нейтральные аминокислоты, а не с ее функцией деградации (Hughes and Gottschling, 2012).Пониженная вакуолярная кислотность у старых дрожжей также ремоделирует митохондриальный протеом (Hughes and Gottschling, 2012). При потере вакуолярной кислотности специфические мембранные белки митохондриальных мембран сортируются в отсек митохондриального происхождения (MDC) (рис. 1). Затем этот мембранный отсек высвобождается в результате деления и транспортируется в вакуоль для расщепления белка с помощью аутофагии. Белки избирательно включаются в MDC, и для этого требуются митохондриальные рецепторы импорта Tom70 и Tom71.Этот механизм представляет собой защитный путь для сохранения целостности митохондрий во время стресса (Hughes et al., 2016).

Рисунок 1 . Перекрестные помехи между митохондриями и лизосомальной вакуолью у дрожжей. Существуют два различных механизма молекулярного обмена между митохондриями и лизосомальной вакуолью: везикулярный транспорт и физические контакты. Белки митохондриальной мембраны могут транспортироваться из митохондрий в вакуоль посредством образования митохондриального производного компартмента (MDC), особенно для их деградации в результате аутофагии.Этот механизм является защитным путем для сохранения целостности митохондрий во время стресса. Кроме того, митохондрии и лизосомная вакуоль устанавливают физические контакты, вакуоль и митохондриальный участок (vCLAMP), который включает белки Vps39, Ypt7 и Lam6 и неидентифицированный митохондриальный компонент. Это соединение участвует в обмене питательными веществами и липидами между этими органеллами. Lam6 также присутствует в структуре встречи эндоплазматического ретикулума-митохондрии (ERMES), физическом контакте между митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом.Присутствие Lam6 в обоих митохондриальных контактах делает возможной их совместную регуляцию. Следовательно, vCLAMP более широко распространен у мутанта ERMES и, наоборот, при нарушении vCLAMP имеется больше ERMES. MDC, компартмент митохондриального происхождения; vCLAMP, вакуоль и митохондриальный пластырь; ERMES, структура встречи эндоплазматического ретикулума и митохондрий; (?), неидентифицированный митохондриальный компонент vCLAMP.

Два параллельных исследования продемонстрировали, что существуют физические контакты между митохондриями и дрожжевой вакуолью, известной как вакуоль и митохондриальный участок (vCLAMP) (Рисунок 1).Путем скрининга дрожжевых мутантов были обнаружены два гена, которые влияют на формирование физического контакта между ЭР и митохондриями, структуру встречи эндоплазматического ретикулума и митохондрий (ERMES) (Elbaz-Alon et al., 2014). Делеция двух белков, кодируемых этими генами, Vps39 и Vam7, которые участвуют в слиянии в вакуоли (Ungermann, 2015), вызывает увеличение количества ERMES, хотя они не действуют непосредственно на эти структуры. Vps39 ранее был идентифицирован как часть связывающего комплекса гомотипического слияния и сортировки белков (HOPS), и он был локализован в местах контакта между вакуолью и митохондриями (Elbaz-Alon et al., 2014). В параллельном исследовании физические контакты между митохондриями и вакуолями были обнаружены с помощью электронной микроскопии, и хотя Vps39 участвовал в этом взаимодействии, Ypt7 был идентифицирован в вакуолярной части контакта (Hönscher et al., 2014) (Рисунок 1). В обоих случаях наблюдалась связь между ERMES и vCLAMP, что подтверждается увеличением количества ERMES при нарушении vCLAMP. И наоборот, когда ERMES нарушены, появляется больше vCLAMP. Примечательно, что дрожжевые мутанты для обоих митохондриальных контактов являются летальными, демонстрируя, что как вакуолярные, так и ER-контакты с митохондриями вносят вклад в митохондриальную функцию, возможно, выполняя частично повторяющиеся функции (Elbaz-Alon et al., 2014; Hönscher et al., 2014). Эти соединения необходимы для опосредования транспорта фосфолипидов между митохондриями и эндомембранной системой во время синтеза фосфолипидов, процесса, для которого требуются обе органеллы. Более того, vCLAMPs также обогащены специфическими переносчиками ионов и аминокислот, так что активность vCLAMPs может выходить за рамки транспорта липидов до восприятия и использования питательных веществ (Elbaz-Alon et al., 2014). Интересно, что формирование этих контактов зависит от метаболизма клетки.У дрожжей, выращенных на глюкозе, больше участков контакта между митохондриями и вакуолями, и это количество уменьшается, когда они выращиваются в глицерине (Hönscher et al., 2014). Следовательно, ERMES и vCLAMP регулируются в ответ на метаболический статус клеток, что позволяет предположить, что оба контакта участвуют в сходной активности, но в разных условиях, то есть в респираторном или ферментативном метаболизме.

Координация этих различных сайтов контакта была дополнительно выявлена ​​при изучении Lam6, нового белка, который регулирует оба сайта контакта у дрожжей (Elbaz-Alon et al., 2015). Lam6 присутствует как на сайтах контактов ERMES, так и vCLAMP (Figure 1), хотя он не является существенным для образования этих контактов, и его отсутствие не влияет на их целостность. Скорее, Lam6 может расширять контакты между органеллами, и действительно, vCLAMP удлиняется у мутантов ERMES, но это увеличение не происходит, когда Lam6 удален. Аналогичным образом, ERMES больше не существует, когда vCLAMP нарушен в отсутствие Lam6, что доказывает, что Lam6 опосредует перекрестные помехи между контактами различных органелл у дрожжей, и в частности между контактами ERMES и vCLAMP (Elbaz-Alon et al., 2015).

Перекрестные помехи между митохондриями и эндолизосомами у млекопитающих

Молекулярные механизмы, обеспечивающие связь между митохондриями и лизосомами в клетках млекопитающих, остаются неясными. Первоначальный способ коммуникации был обнаружен, когда было показано, что митохондрии формируют специфические пузырьки, нацеленные на эндолисомную систему (Soubannier et al., 2012). Белковый груз MDV селективно встраивается, и он может быть ограничен элементами на внешней мембране или может также включать компоненты внутренней мембраны и матрицы (рис. 2).Молекулярный механизм, который управляет образованием MDVs, отличается от деления митохондрий, поскольку MDVs образуются в Drp1-молчащих клетках, Drp1 является ключевым белком в делении митохондрий (Soubannier et al., 2012). Паркин индуцирует PINK1-зависимое образование MDVs в условиях митохондриального стресса, которые обогащены специфическими для митохондрий белками, такими как Tom20, которые нацелены на эндолизосомную систему для деградации (McLelland et al., 2014). Эти MDV изначально нацелены на MVB ​​и, наконец, сливаются с лизосомами.Такое образование пузырьков может быть быстрым ответом на митохондриальный стресс, доставляя окисленный груз в лизосомы, чтобы сохранить целостность органеллы (McLelland et al., 2014; Sugiura et al., 2014). Сообщалось также, что MDV участвуют в контроле качества митохондрий при остром стрессе в сердечной системе (Cadete et al., 2016).

Рисунок 2 . Различные способы связи митохондрий и лизосом у млекопитающих. Новые данные подтверждают существование интенсивных перекрестных помех между митохондриями и эндолизосомным компартментом у млекопитающих.Функциональный стресс или дисфункция одной органеллы влияет на другую. Таким образом, митохондриальный стресс вызывает вторичную лизосомную дисфункцию, которая вызывает активацию TFEB и транскрипционный ответ, связанный с биогенезом лизосом. Кроме того, в условиях стресса везикулы митохондриального происхождения (MDV) образуются в процессе, зависящем от паркина и PINK1. Эти MDV транспортируют устаревшие митохондриальные белки в эндолизосомную систему для их деградации, быстрый ответ, установленный для удаления окисленных белков.Попадая на эндолизосомный путь, митохондриальное содержимое может разлагаться лизосомальными ферментами или высвобождаться во внеклеточную среду через экзосомы. Физические связи между митохондриями и лизосомой или меланосомой необходимы для местного снабжения АТФ, гомеостаза Ca 2+ , транспорта Fe 2+ и для обработки VDAC1. Mfn2 регулирует физическую связь митохондрия-меланосома. MVB, Мультивезикулярное тело; MDV, везикулы митохондриального происхождения; PINK1, PTEN-индуцированная киназа 1; VDAC1, изоформа 1 митохондриального потенциал-зависимого анионного канала; Mfn2, Mitofusin2; TFEB, фактор транскрипции EB.

Аутофагия — это процесс удаления клеточных компонентов путем их инкапсуляции в двухмембранную структуру с последующей деградацией в лизосомах. В частности, избирательное удаление поврежденных митохондрий с помощью аутофагии известно как митофагия. Митофагия, как и образование MDV, зависит от паркина и PINK1 (Youle and Narendra, 2011; Roberts et al., 2016). Однако MDV также образуются, когда подавляются важные компоненты аутофагии, такие как Atg5, Beclin-1 или Rab9. Более того, MDV не локализуются совместно с LC3, маркером аутофагосомы, демонстрируя, что они не зависят от канонического процесса аутофагии (Soubannier et al., 2012; McLelland et al., 2014). И MDV, и митофагия являются механизмами контроля качества для работы с поврежденными митохондриями. Тем не менее, учитывая, что образование MDV является более быстрым и менее радикальным процессом и не зависит от классического механизма митофагии, это может быть первым ответом на митохондриальный стресс, предшествующий митофагии (McLelland et al., 2014; Sugiura et al., 2014).

Дисфункция митохондрий вызывает нарушение лизосом, представляя функциональную связь между митохондриями и лизосомами (рис. 2).Делеция митохондриального фактора транскрипции A (TFAM) использовалась в качестве модели митохондриальной дисфункции (Vernochet et al., 2012; Viader et al., 2013), поскольку TFAM необходим для репликации и транскрипции митохондриальной ДНК (мтДНК) ( Ларссон и др., 1998). В отсутствие TFAM меньше мтДНК, меньше транскриптов, кодирующих гены мтДНК, и нарушается цепь переноса электронов (Gustafsson et al., 2016). После делеции TFAM в Т-клетках повреждение митохондрий увеличивает количество лизосом.Однако лизосомная активность сильно нарушена, что провоцирует накопление сфингомиелина и промежуточных продуктов аутофагии, а также вызывает воспалительные реакции (Baixauli et al., 2015). Повышенная масса лизосом была вызвана активацией фактора транскрипции TFEB (транскрипционный фактор EB), основного фактора транскрипции, контролирующего биогенез лизосом. Повышение клеточных уровней NAD + путем добавления предшественника NAD + улучшило лизосомную функцию в этой модели, что свидетельствует о том, что сниженные уровни NAD + в клетках с нарушенной митохондриальной функцией вызывают дисфункцию лизосом.Действительно, нарушение митохондриальной функции в нейронах путем генетической делеции AIF, OPA1 или PINK1 или с помощью специфических митохондриальных ингибиторов провоцирует морфологические изменения лизосом (Demers-Lamarche et al., 2016). При таких митохондриальных изменениях лизосомы становятся больше и в них накапливаются лизосомные вакуоли, хотя нейроны кажутся здоровыми и жизнеспособными. В этих условиях также были зарегистрированы более высокий лизосомный pH, пониженная активность лизосомальных ферментов и накопление субстратов аутофагии.Лечение антиоксидантами частично спасло эти лизосомные дефекты, предполагая, что избыток митохондриальных АФК вызывает дисфункцию лизосом (Demers-Lamarche et al., 2016).

Совсем недавно была обнаружена еще одна функциональная связь между митохондриями и лизосомами. Фармакологически нарушенные митохондрии влияют на биогенез лизосом, увеличивая экспрессию некоторых лизосомных белков: Lamp1, белка лизосомальной мембраны; и лизосомальные ферменты для разложения, такие как кислая альфа-глюкозидаза и катепсины.Этот эффект на активность лизосом зависит от продолжительности повреждения митохондрий. Соответственно, некоторые лизосомные гены активируются через 1 неделю лечения, но их экспрессия снижается через 4 недели лечения, что также наблюдается в фибробластах, полученных от пациентов с дефицитом комплекса I, и в эмбриональных фибробластах мыши из модели митохондриальной дисфункции у мышей. (Фернандес-Москера и др., 2017). Индукция лизосомного биогенеза при раннем повреждении митохондрий зависит от TFEB и требует передачи сигналов AMPK, представляющих ответ на митохондриальный стресс, повышенный поток аутофагии и способность удалять поврежденные митохондрии (Fernández-Mosquera et al., 2017).

Помимо этой функциональной и везикулярной связи, прямые межорганические контакты между митохондриями и эндолизосомным компартментом были идентифицированы у млекопитающих, особенно в гипоксических клетках и эритроцитах (Sheftel et al., 2007; Hamdi et al., 2016). В условиях гипоксии митохондрии чрезмерно сливаются, и они устанавливают физические контакты с поздними эндолизосомами (рис. 2). Такой межорганический контакт может быть важным для расщепления VDAC1 цистеиновой протеазой, в основном расположенной в эндолизосомах.Расщепленный VDCA1 имеет другую конформацию, которая защищает митохондрии от аутофагии и увеличивает метаболическую эффективность (Brahimi-Horn et al., 2015). В эритроцитах взаимодействия между митохондриями и поздними эндосомами облегчают транспорт железа между этими двумя органеллами (Sheftel et al., 2007; Hamdi et al., 2016).

Физические связи между митохондриями и меланосомами

Органеллы, связанные с лизосомами (LRO), представляют собой гетерогенный набор органелл, которые обладают некоторыми чертами, общими с лизосомами, но которые зависят от типа клеток.В соответствии с их различными функциями, LRO различаются по составу и морфологии, и их можно различить по первоисточнику их мембраны и их внутрипросветному содержимому. Часть содержимого LRO происходит из эндолизосомной системы, и большинство из них содержат лизосомальные белки и имеют низкий рН просвета (Raposo et al., 2007).

Меланосомы — это LRO пигментированных клеток, предназначенных для синтеза, хранения и транспортировки меланинов. Меланосомы считаются биологическими моделями биогенеза и подвижности органелл.Они происходят из эндосомных предшественников и впоследствии созревают за счет прогрессирующего отложения меланина и транспортируются к периферии клетки (Raposo et al., 2001). Контакты между митохондриями и меланосомами видны с помощью электронной микроскопии и томографии, и эти связи влияют на ок. 1% меланосом (Daniele et al., 2014). Формирование этих контактов основано не на слиянии мембран, а на установлении фибриллярных мостиков между двумя органеллами (Рис. 2).Полагают, что Mitofusin 2 играет важную роль в этих контактах, удивительно новая функция этого белка, который первоначально был идентифицирован как часть MAMs (de Brito and Scorrano, 2008). Контакты митохондрии и меланосомы более многочисленны в перинуклеарной области, где генерируются новые меланосомы, и, действительно, было обнаружено, что стимуляция биогенеза меланосом усиливает присутствие этих контактов. Более того, эти контакты могут опосредовать синтез АТФ, необходимый для созревания и подкисления меланосом, а также влиять на другие процессы в меланосомах, такие как синтез меланина и обмен небольшими молекулами.Меланосомы считаются кислыми запасами кальция, что указывает на то, что они также могут играть важную роль в передаче сигналов кальция. Благодаря антиоксидантной роли меланина и улавливанию свободных радикалов, это соединение может участвовать в контроле окислительно-восстановительного статуса меланоцитов.

Митохондриальные молекулы секретируются во внеклеточную среду экзосомами

Экзосомы — это внеклеточные везикулы, которые секретируются всеми типами клеток и происходят из MVB при их слиянии с плазматической мембраной.Присутствие митохондриальных молекул в экзосомах представляет собой еще одно косвенное свидетельство перекрестных помех между митохондриями и эндолизосомной системой (Torralba et al., 2016). Перед экспортом во внеклеточную среду токсичный, устаревший или поврежденный митохондриальный материал загружается в эндолизосомы для деградации или внеклеточного экспорта. Экзосомы содержат генетический материал, в основном некодирующую РНК, но также и мтДНК (Guescini et al., 2010a, b) (Рисунок 2). Более того, мезенхимальные стволовые клетки и астроциты могут продуцировать еще более крупные везикулы, которые содержат целые митохондриальные частицы и мтДНК (Phinney et al., 2015; Хаякава и др., 2016). Физиологическая функция транспорта митохондриальной ДНК и белков из клетки остается неясной, как и молекулярные события, ответственные за их загрузку в везикулы. MDV или прямые межорганические контакты могут представлять собой быстрый механизм для снятия митохондриального стресса с целью поддержания клеточной пригодности, возможно, применяемый, когда нарушены другие пути деградации (Desdín-Micó and Mittelbrunn, 2017).

Заключительные замечания

Изучение всех аспектов межорганических связей стало возможным благодаря новым методам визуализации сверхвысокого разрешения и молекулярной биологии, подходам, которые пролили больше света на эту развивающуюся и многообещающую область исследований.Перекрестные помехи и зависимость между органеллами могут быть фундаментальными для лучшего соотношения неправильно понимаемых в настоящее время клеточных процессов. В самом деле, вторичные эффекты на родственные органеллы важны в патофизиологии заболевания, и они могут представлять собой отправную точку для определения новых терапевтических мишеней для лечения заболеваний человека. Это особенно важно в случае митохондриальных и лизосомных заболеваний, разрушительных патологий, которые в основном представляют собой неудовлетворенные медицинские потребности. Митохондрии и лизосомы (или LRO) взаимодействуют на разных уровнях и разными способами, чтобы контролировать гомеостаз клетки, и эти связи необходимы для правильного функционирования обеих органелл.У млекопитающих связь между органеллами в основном описана на функциональном уровне, наблюдаемом как вторичное повреждение лизосом или LRO при изменении митохондрий, особенно когда клетки находятся в состоянии стресса. Из-за роли лизосом в деградации, эта коммуникация может быть быстрым способом, во-первых, снизить митохондриальный стресс и сохранить целостность митохондрий. Хотя физический контакт между митохондриями и эндолизосомным компартментом в основном изучался у дрожжей, недавние данные свидетельствуют о том, что он сохраняется у млекопитающих.Связь между этими органеллами может координировать процессы, которые требуют участия обеих органелл, такие как метаболическая адаптация, метаболизм фосфолипидов, регуляция передачи сигналов кальция и контроль клеточного гомеостаза.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим Г. Десдина-Мико и доктора Э. Карраско за полезные идеи и комментарии к рукописи. Эта работа поддержана исследовательским грантом CP 14/00219 от Fondo de Investigación Sanitaria del Instituto de Salud Carlos III, Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER), Европейского исследовательского совета (ERC-2016-StG 715322-EndoMitTalk) и Instituto де Салуд Карлос III (FIS16 / 188).

Список литературы

Area-Gomez, E., del Carmen Lara Castillo, M., Tambini, M. D., Guardia-Laguarta, C., de Groof, A. J. C., Madra, M., et al. (2012). Повышенная регуляция функции митохондриально-ассоциированных мембран ER при болезни Альцгеймера. EMBO J. 31, 4106–4123. DOI: 10.1038 / emboj.2012.202

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арруда, А. П., Перс, Б. М., Парлакгюл, Г., Гюней, Э., Иноуэ, К., и Хотамислигил, Г. С. (2014). Хроническое обогащение контакта эндоплазматического ретикулума печени с митохондриями приводит к дисфункции митохондрий при ожирении. Нат. Med. 20, 1427–1435. DOI: 10,1038 / нм.3735

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Байшаули, Ф., Асин-Перес, Р., Вильярроя-Бельтри, К., Маццео, К., Нуньес-Андраде, Н., Габанде-Родригес, Э. и др. (2015). Митохондриальное дыхание контролирует лизосомную функцию во время воспалительных Т-клеточных реакций. Cell Metab. 22, 485–498. DOI: 10.1016 / j.cmet.2015.07.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Байшаули, Ф., Лопес-Отин, К., Миттельбрунн, М. (2014). Экзосомы и аутофагия: скоординированные механизмы для поддержания клеточной пригодности. Фронт. Иммунол. 5, 1–6. DOI: 10.3389 / fimmu.2014.00403

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Brahimi-Horn, M. C., Lacas-Gervais, S., Adaixo, R., Ilc, K., Rouleau, M., Notte, A., et al. (2015). Локальная митохондриально-эндолизосомная микрослияние расщепляет потенциал-зависимый анионный канал 1, что способствует выживанию при гипоксии. Мол. Клетка. Биол. 35, 1491–1505. DOI: 10.1128 / MCB.01402-14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браво-Сагуа Р., Торреальба Н., Паредес Ф., Моралес П. Э., Пеннанен К., Лопес-Крисосто К. и др. (2014). Коммуникация органелл: сигнальный перекресток между гомеостазом и болезнью. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 50, 55–59. DOI: 10.1016 / j.biocel.2014.01.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кадете, В.J., Deschênes, S., Cuillerier, A., Brisebois, F., Sugiura, A., Vincent, A., et al. (2016). Формирование везикул митохондриального происхождения — это активный и физиологически значимый процесс контроля качества митохондрий в сердечной системе. J. Physiol. 594, 5343–5362. DOI: 10.1113 / JP272703

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен С., Тарсио М., Кейн П. М. и Гринберг М. Л. (2008). Кардиолипин обеспечивает взаимодействие митохондрий и вакуолей. Мол. Биол. Cell 19, 5047–5058. DOI: 10.1091 / mbc.E08-05-0486

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Csordás, G., Renken, C., Várnai, P., Walter, L., Weaver, D., Buttle, K. F., et al. (2006). Структурные и функциональные особенности и значение физической связи между ЭР и митохондриями. J. Cell Biol. 174, 915–921. DOI: 10.1083 / jcb.200604016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Даниэле, Т., Hurbain, I., Vago, R., Casari, G., Raposo, G., Tacchetti, C., et al. (2014). Митохондрии и меланосомы устанавливают физические контакты, модулируемые Mfn2 и участвующие в биогенезе органелл. Curr. Биол. 24, 393–403. DOI: 10.1016 / j.cub.2014.01.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Даниэле, Т., и Скьяффино, М.В. (2014). Биогенез органелл и межорганеллярные связи: лучше при контакте, чем изолированно. Commun. Интегр.Биол. 7: e29587. DOI: 10.4161 / cib.29587

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Demers-Lamarche, J., Guillebaud, G., Tlili, M., Todkar, K., Bélanger, N., Grondin, M., et al. (2016). Потеря митохондриальной функции нарушает лизосомы. J. Biol. Chem. 291, 10263–10276. DOI: 10.1074 / jbc.M115.695825

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эльбаз-Алон Ю., Айзенберг-Борд М., Шиндер В., Стиллер С.Б., Шимони Э., Видеманн Н. и др. (2015). Lam6 регулирует степень контактов между органеллами. Cell Rep. 12, 7–14. DOI: 10.1016 / j.celrep.2015.06.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эльбаз-Алон Ю., Розенфельд-Гур Э., Шиндер В., Футерман А. Х., Гейгер Т. и Шульдинер М. (2014). Динамический интерфейс между вакуолями и митохондриями дрожжей. Dev. Cell 30, 95–102. DOI: 10.1016 / j.devcel.2014.06.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фернандес-Москера, Л., Диого, К. В., Ямбире, К. Ф., Сантос, Г. Л., Луна Санчес, М., Бенит, П. и др. (2017). Острый и хронический дефицит дыхательной цепи митохондрий по-разному регулируют биогенез лизосом. Sci. Rep. 7: 45076. DOI: 10.1038 / srep45076

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фридман, Дж. Р., Лакнер, Л. Л., Уэст, М., ДиБенедетто, Дж. Р., Нуннари, Дж., И Воэлц, Г. К. (2011). Канальцы ER маркируют участки митохондриального деления. Наука 334, 358–362.DOI: 10.1126 / science.1207385

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джорджи К., Миссироли С., Патергнани С., Душински Дж., Вецковски М. Р. и Пинтон П. (2015). Мембраны, ассоциированные с митохондриями: состав, молекулярные механизмы и физиопатологические последствия. Антиоксид. Редокс-сигнал. 22, 995–1019. DOI: 10.1089 / ars.2014.6223

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Guescini, M., Genedani, S., Стокки В. и Агнати Л. Ф. (2010a). Астроциты и клетки глиобластомы выделяют экзосомы, несущие мтДНК. Дж. Нейронная передача . 117, 1–4. DOI: 10.1007 / s00702-009-0288-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Guescini, M., Guidolin, D., Vallorani, L., Casadei, L., Gioacchini, A.M., Tibollo, P., et al. (2010b). Миобласты C2C12 высвобождают микровезикулы, содержащие мтДНК и белки, участвующие в передаче сигнала. Exp. Cell Res. 316, 1977–1984.DOI: 10.1016 / j.yexcr.2010.04.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Густафссон, К. М., Фалькенберг, М., Ларссон, Н. Г. (2016). Поддержание и экспрессия митохондриальной ДНК млекопитающих. Annu. Ред. Biochem . 85, 133–160. DOI: 10.1146 / annurev-biochem-060815-014402

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамди А., Рошан Т. М., Кахавита Т. М., Мейсон А. Б., Шефтель А. Д. и Понка П. (2016).Митохондрии эритроидных клеток получают эндосомное железо по механизму «поцелуй и беги». Biochim. Биофиз. Acta Mol. Ячейка Res . 1863, 2859–2867. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2016.09.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаякава, К., Эспозито, Э., Ван, X., Терасаки, Ю., Лю, Ю., Син, К. и др. (2016). Перенос митохондрий от астроцитов к нейронам после инсульта. Природа 539, 123–123. DOI: 10.1038 / природа19805

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хелле, С.К., Канфер, Г., Колар, К., Ланг, А., Мишель, А. Х., Корнманн, Б. (2013). Организация и функционирование участков мембранного контакта. Biochim. Биофиз. Acta 1833, 2526–2541. DOI: 10.1016 / j.bbamcr.2013.01.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hönscher, C., Mari, M., Auffarth, K., Bohnert, M., Griffith, J., Geerts, W., et al. (2014). Клеточный метаболизм регулирует участки контакта между вакуолями и митохондриями. Dev. Cell 30, 86–94.DOI: 10.1016 / j.devcel.2014.06.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хьюз, А. Л., Готчлинг, Д. Э. (2012). Повышение pH вакуоля в раннем возрасте ограничивает функцию митохондрий и продолжительность жизни дрожжей. Природа 492, 261–265. DOI: 10.1038 / природа11654

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хьюз, А. Л., Хьюз, К. Э., Хендерсон, К. А., Язвенко, Н., Готчлинг, Д. Э. (2016). Селективная сортировка и разрушение белков митохондриальной мембраны у старых дрожжей. Элиф 5, 1–25. DOI: 10.7554 / eLife.13943

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лам, Ю. Т., Аунг-Хтут, М. Т., Лим, Ю. Л., Янг, Х. и Дауэс, И. В. (2011). Изменения активных форм кислорода начинаются рано во время репликативного старения клеток Saccharomyces cerevisiae . Free Radic. Биол. Med. 50, 963–970. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2011.01.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ларссон, Н.Г., Ван, Дж., Вильгельмссон, Х., Олдфорс, А., Растин, П., Левандоски, М. и др. (1998). Фактор транскрипции митохондрий A необходим для поддержания мтДНК и эмбриогенеза у мышей. Нат. Genet. 18, 231–236. DOI: 10.1038 / ng0398-231

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Льюис, С. К., Учияма, Л. Ф., и Нуннари, Дж. (2016). ER-митохондрии связывают синтез мтДНК с делением митохондрий в клетках человека. Наука 353: aaf5549.DOI: 10.1126 / science.aaf5549

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ма, Дж. Х., Шен, С., Ван, Дж. Дж., Хе, З., Пун, А., Ли, Дж. И др. (2017). Сравнительный протеомный анализ митохондриально-ассоциированной мембраны ER (MAM) в долгосрочной модели диабета 2 типа на грызунах. Sci. Отчет 7: 2062. DOI: 10.1038 / s41598-017-02213-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Манфреди, Г., и Кавамата, Х. (2016). Взаимодействие митохондрий и эндоплазматического ретикулума при боковом амиотрофическом склерозе. Neurobiol. Дис. 90, 35–42. DOI: 10.1016 / j.nbd.2015.08.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

McFaline-Figueroa, J. R., Vevea, J., Swayne, T. C., Zhou, C., Liu, C., Leung, G., et al. (2011). Контроль качества митохондрий во время наследования связан с асимметрией продолжительности жизни и возрастной асимметрией матери и дочери у почкующихся дрожжей. Ячейка старения 10, 885–895. DOI: 10.1111 / j.1474-9726.2011.00731.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маклелланд, Г.Л., Субанье, В., Чен, К. Х., Макбрайд, Х. М., и Фон, Э. А. (2014). Паркин и PINK1 функционируют в пути передачи пузырьков, регулируя контроль качества митохондрий. EMBO J. 33, 282–295. DOI: 10.1002 / embj.201385902

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пайлуссон, С., Стойка, Р., Гомес-Суага, П., Лау, Д. Х., Мюллер, С., Миллер, Т. и др. (2016). Что-то не так с моей МАМ; ось ER – митохондрии и нейродегенеративные заболевания. Trends Neurosci. 39, 146–157. DOI: 10.1016 / j.tins.2016.01.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Финни, Д. Г., Ди Джузеппе, М., Нья, Дж., Сала, Э., Шива, С., Сент-Круа, К. М. и др. (2015). Мезенхимальные стволовые клетки используют внеклеточные везикулы для передачи митофагии и челночных микроРНК. Нат. Commun. 6: 8472. DOI: 10.1038 / ncomms9472

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рапозо, Г., Маркс, М.С., Катлер, Д.Ф. (2007). Органеллы, связанные с лизосомами: специализация компартментов после Гольджи. Curr. Opin. Cell Biol. 19, 394–401. DOI: 10.1016 / j.ceb.2007.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рапосо, Г., Тенза, Д., Мерфи, Д. М., Берсон, Дж. Ф., и Маркс, М. С. (2001). Четкая сортировка и локализация белков в премеланосомах, меланосомах и лизосомах в пигментированных меланоцитарных клетках. J. Cell Biol. 152, 809–823. DOI: 10.1083 / jcb.152.4.809

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робертс, Р. Ф., Танг, М. Ю., Фон, Э. А., и Дуркан, Т. М. (2016). Защита митохондрий: пути митофагии и митохондриальные везикулы. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 79, 427–436. DOI: 10.1016 / j.biocel.2016.07.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Roczniak-Ferguson, A., Petit, C.S., Froehlich, F., Qian, S., Ky, J., Angarola, B., et al. (2012). Фактор транскрипции TFEB связывает передачу сигналов mTORC1 с транскрипционным контролем гомеостаза лизосом. Sci. Сигнал. 5: ra42. DOI: 10.1126 / scisignal.2002790

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Родригес-Аррибас, М., Якхин-Диоп, С.М., Педро, Дж. М., Гомес-Суага, П., Гомес-Санчес, Р., Мартинес-Чакон, Г. и др. (2017). Митохондриально-ассоциированные мембраны (МАМ): обзор и их роль в болезни Паркинсона. Мол. Neurobiol. 54, 6287–6303. DOI: 10.1007 / s12035-016-0140-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сеттембре, К., Фральди, А., Медина, Д. Л., и Баллабио, А. (2013). Сигналы от лизосомы: центр управления клеточным очищением и энергетическим метаболизмом. Нат. Rev. Mol. Ячейка Биол . 14, 283–296. DOI: 10.1038 / nrm3565

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шефтел, А.Д., Чжан, А.С., Браун, К., Ширихай, О.С., Понка П. (2007). Прямой межорганелларный перенос железа от эндосомы к митохондрии. Кровь 110, 125–132. DOI: 10.1182 / кровь-2007-01-068148

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Субанье, В., МакЛелланд, Г. Л., Зунино, Р., Браски, Э., Риппштейн, П., Фон, Э. А. и др. (2012). Путь везикулярного транспорта доставляет груз из митохондрий в лизосомы. Curr. Биол. 22, 135–141. DOI: 10.1016 / j.cub.2011.11.057

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сугиура, А., Маклелланд, Г. Л., Фон, Э. А., и Макбрайд, Х. М. (2014). Новый способ контроля качества митохондрий: везикулы митохондриального происхождения. EMBO J. 33, 2142–2156. DOI: 10.15252 / embj.201488104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сутендра, Г., Дромпарис, П., Райт, П., Боннет, С., Хароми, А., Хао, З. и др. (2011). Роль Nogo и митохондриально-эндоплазматического ретикулума в легочной гипертензии. Sci. Пер. Med. 3: 88ra55.DOI: 10.1126 / scitranslmed.3002194

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Торральба, Д., Байшаули, Ф., и Санчес-Мадрид, Ф. (2016). Митохондрии не знают границ: механизмы и функции межклеточного митохондриального переноса. Фронт. Cell Dev. Биол . 4: 107. DOI: 10.3389 / fcell.2016.00107

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Верночет, К., Мурье, А., Бези, О., Макотела, Ю., Буше, Дж., Рарден, М.J., et al. (2012). Жировоспецифическая делеция TFAM увеличивает митохондриальное окисление и защищает мышей от ожирения и инсулинорезистентности. Cell Metab. 16, 765–776. DOI: 10.1016 / j.cmet.2012.10.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Viader, A., Sasaki, Y., Kim, S., Strickland, A., Workman, C.S, Yang, K., et al. (2013). Аберрантный метаболизм липидов шванновских клеток, связанный с митохондриальным дефицитом, приводит к дегенерации аксонов и невропатии. Нейрон 77, 886–898. DOI: 10.1016 / j.neuron.2013.01.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Связь между митохондриями и другими органеллами: новый взгляд на митохондрии при раке | Cell & Bioscience

  • 1.

    Уоллес, округ Колумбия. Митохондрии и рак. Нат Рев Рак. 2012; 12: 685–98.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 2.

    Тан Л, Вэй Ф, Ву И, Хе И, Ши Л, Сюн Ф, Гонг З, Го Ц, Ли Х, Дэн Х, Цао К, Чжоу М, Сян Б, Ли Х, Ли И, Ли Г, Сюн W, Zeng Z. Роль метаболизма в методах радиорезистентности раковых клеток и радиосенсибилизации. J Exp Clin Cancer Res. 2018; 37: 87.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 3.

    Lezi E, Swerdlow RH. Митохондрии при нейродегенерации. Adv Exp Med Biol. 2012; 942: 269–86.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 4.

    Нуннари Дж., Суомалайнен А. Митохондрии: в болезни и в здравии. Клетка. 2012; 148: 1145–59.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 5.

    Subramaniam SR, Chesselet MF. Дисфункция митохондрий и окислительный стресс при болезни Паркинсона. Prog Neurobiol. 2013; 106–107: 17–32.

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Джакомелло М., Пеллегрини Л. Возраст контакта митохондрий с ЭР: вопрос толщины. Смерть клетки отличается. 2016; 23: 1417–27.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 7.

    Марчи С., Патергнани С., Пинтон П. Связь эндоплазматического ретикулума и митохондрий: одно касание, множество функций. Biochim Biophys Acta. 1837; 2014: 461–9.

    Google ученый

  • 8.

    Ратури А., Симмен Т. Где эндоплазматический ретикулум и митохондрия связывают узел: ассоциированная с митохондриями мембрана (МАМ). Biochim Biophys Acta. 1833; 2013: 213–24.

    Google ученый

  • 9.

    Боумэн Дж. М., Перокки Ф., Гирджис Х. С., Плованич М., Белчер-Тимм КА, Санкак Ю., Бао XR, Стритматтер Л., Гольдбергер О., Богорад Р. Л., Котелянский В., Мотха В. К.. Интегративная геномика определяет MCU как важный компонент митохондриального унипортера кальция.Природа. 2011; 476: 341–5.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 10.

    Чаудхури Д., Санджак Й, Мутха В.К., Клэпхэм, Делавэр. MCU кодирует поры, проводящие токи кальция в митохондриях. Элиф. 2013; 2: e00704.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 11.

    Morciano G, Marchi S, Morganti C, Sbano L, Bittremieux M, Kerkhofs M, Corricelli M, Danese A, Karkucinska-Wieckowska A, Wieckowski MR, Bultynck G, Giorgi C, Pinton P.Роль митохондриально-ассоциированных мембран ER в регуляции кальция в специфических для рака условиях. Неоплазия. 2018; 20: 510–23.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 12.

    Берридж М.Дж. Путь передачи сигналов инозитолтрисфосфат / кальций в здоровье и болезни. Physiol Rev.2016; 96: 1261–96.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 13.

    Csordas G, Varnai P, Golenar T, Roy S, Purkins G, Schneider TG, Balla T, Hajnoczky G. Визуализация межорганеллских контактов и локальной динамики кальция на границе ER-митохондрий. Mol Cell. 2010; 39: 121–32.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 14.

    Csordas G, Renken C, Varnai P, Walter L, Weaver D, Buttle KF, Balla T., Mannella CA, Hajnoczky G. Структурные и функциональные особенности и значение физической связи между ER и митохондриями.J Cell Biol. 2006; 174: 915–21.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 15.

    де Брито О.М., Скоррано Л. Митофузин 2 связывает эндоплазматический ретикулум с митохондриями. Природа. 2008; 456: 605–10.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 16.

    Наон Д., Занинелло М., Джакомелло М., Варанита Т., Греспи Ф, Лакшминаранаян С., Серафини А., Семензато М., Херкенн С., Эрнандес-Альварес М.И., Зорзано А., Де Стефани Д., Дорн Г.В., 2-й, Дорн Г.В. Л.Критическая переоценка подтверждает, что Митофузин 2 является связующим звеном эндоплазматического ретикулума и митохондрий. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2016; 113: 11249–54.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 17.

    Filadi R, Greotti E, Turacchio G, Luini A, Pozzan T, Pizzo P. Удаление митофузина 2 увеличивает сцепление эндоплазматического ретикулума и митохондрий. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112: E2174–81.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 18.

    Szabadkai G, Bianchi K, Varnai P, De Stefani D, Wieckowski MR, Cavagna D, Nagy AI, Balla T, Rizzuto R. Опосредованное шапероном соединение эндоплазматического ретикулума и митохондриальных Са2 + каналов. J Cell Biol. 2006; 175: 901–11.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 19.

    Монтейт Г.Р., Преварская Н., Робертс-Томсон С.Дж. Сигнальная связь между кальцием и раком. Нат Рев Рак. 2017; 17: 367–80.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 20.

    Fan C, Tang Y, Wang J, Xiong F, Guo C, Wang Y, Zhang S, Gong Z, Wei F, Yang L, He Y, Zhou M, Li X, Li G, Xiong W, Zeng Z. Роль длинных некодирующих РНК в метаболизме глюкозы при раке. Молочный рак. 2017; 16: 130.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 21.

    Prole DL, Taylor CW. Инозитол-1,4,5-трифосфатные рецепторы и их белковые партнеры как центры передачи сигналов. J Physiol. 2016; 594: 2849–66.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 22.

    Szado T, Vanderheyden V, Parys JB, De Smedt H, Rietdorf K, Kotelevets L, Chastre E, Khan F, Landegren U, Soderberg O, Bootman MD, Roderick HL. Фосфорилирование инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов протеинкиназой B / Akt ингибирует высвобождение Ca2 + и апоптоз. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105: 2427–32.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 23.

    Сонг М.С., Салмена Л., Пандольфи П.П. Функции и регуляция опухолевого супрессора PTEN. Nat Rev Mol Cell Biol. 2012; 13: 283–96.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 24.

    Missiroli S, Bonora M, Patergnani S, Poletti F, Perrone M, Gafa R, Magri E, Raimondi A, Lanza G, Tacchetti C, Kroemer G, Pandolfi PP, Pinton P, Giorgi C. PML at Мембраны, связанные с митохондриями, имеют решающее значение для подавления аутофагии и развития рака.Cell Rep. 2016; 16: 2415–27.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 25.

    Marchi S, Marinello M, Bononi A, Bonora M, Giorgi C, Rimessi A, Pinton P. Селективная модуляция подтипа III IP (3) R с помощью Akt регулирует высвобождение ER Ca (2) (+) и апоптоз. Cell Death Dis. 2012; 3: e304.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 26.

    Wang YA, Li XL, Mo YZ, Fan CM, Tang L, Xiong F, Guo C, Xiang B, Zhou M, Ma J, Huang X, Wu X, Li Y, Li GY, Zeng ZY, Xiong W. Эффекты метаболического микроокружения опухоли на регуляторных Т-клетках. Молочный рак. 2018; 17: 168.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 27.

    Плевова П., Бушаль Дж., Фиураскова М., Форетова Л., Навратилова М., Заплеталова Дж., Цурик Р., Кубала О., Прокоп Дж., Колар З. Экспрессия белка PML при наследственном и спорадическом раке молочной железы.Новообразования. 2007; 54: 263–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Vervloessem T, Kerkhofs M, La Rovere RM, Sneyers F, Parys JB, Bultynck G. Ингибиторы Bcl-2 как противораковые терапевтические средства: влияние и на передачу сигналов кальция. Клеточный кальций. 2018; 70: 102–16.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 29.

    Юл Р.Дж., Штрассер А. Семейство белков BCL-2: противоположные действия, которые опосредуют гибель клеток.Nat Rev Mol Cell Biol. 2008; 9: 47–59.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 30.

    Lian Y, Xiong F, Yang L, Bo H, Gong Z, Wang Y, Wei F, Tang Y, Li X, Liao Q, Wang H, Zhou M, Xiang B, Wu X, Li Y , Li X, Chen X, Li G, Guo C, Zeng Z, Xiong W. Длинная некодирующая РНК AFAP1-AS1 действует как конкурирующая эндогенная РНК miR-423-5p, способствуя метастазированию карциномы носоглотки посредством регулирования пути Rho / Rac. J Exp Clin Cancer Res.2018; 37: 253.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 31.

    Ронг Ю.П., Бултинк Дж., Аромоларан А.С., Чжун Ф., Парис Дж. Б., Де Смедт Х., Миньяри Г. А., Родерик Х. Л., Бутман М. Д., Дистелхорст К. В.. Домен Bh5 Bcl-2 ингибирует высвобождение кальция и апоптоз ER путем связывания регуляторного и связывающего домена рецептора IP3. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106: 14397–402.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 32.

    Monaco G, Decrock E, Arbel N, van Vliet AR, La Rovere RM, De Smedt H, Parys JB, Agostinis P, Leybaert L, Shoshan-Barmatz V, Bultynck G. Домен Bh5 антиапоптотического Bcl-XL, но не связанного с ним Bcl-2, ограничивает потенциал-зависимый анионный канал 1 (VDAC1) -опосредованный перенос проапоптотических сигналов Ca2 + в митохондрии. J Biol Chem. 2015; 290: 9150–61.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 33.

    Bonneau B, Ando H, Kawaai K, Hirose M, Takahashi-Iwanaga H, Mikoshiba K. IRBIT контролирует апоптоз, взаимодействуя с гомологом Bcl-2, Bcl2l10, и способствуя контакту ER с митохондриями. Элиф. 2016; 5: e19896.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 34.

    Vandecaetsbeek I, Vangheluwe P, Raeymaekers L, Wuytack F, Vanoevelen J. Насосы Ca2 + эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи. Cold Spring Harb Perspect Biol.2011; 3: a004184.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 35.

    Lynes EM, Bui M, Yap MC, Benson MD, Schneider B, Ellgaard L, Berthiaume LG, Simmen T. Пальмитоилированные TMX и калнексин нацелены на ассоциированную с митохондриями мембрану. EMBO J. 2012; 31: 457–70.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 36.

    Смит Дж. Т., Хван С. Ю., Томита Т., Де Хейвен В. И., Мерсер Дж. К., Патни Дж. В..Активация и регулирование поступления кальция из магазина. J Cell Mol Med. 2010; 14: 2337–49.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 37.

    Wei F, Wu Y, Tang L, He Y, Shi L, Xiong F, Gong Z, Guo C, Li X, Liao Q, Zhang W, Zhou M, Xiang B, Li X, Li Y , Li G, Xiong W., Zeng Z. BPIFB1 (LPLUNC1) ингибирует миграцию и инвазию носоглоточной карциномы, взаимодействуя с VTN и VIM. Br J Рак. 2018; 118: 233–47.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 38.

    Ян С., Чжан Дж.Дж., Хуанг XY. Orai1 и STIM1 имеют решающее значение для миграции и метастазирования клеток опухоли молочной железы. Раковая клетка. 2009. 15: 124–34.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 39.

    Хан М.Т., Вагнер Л. 2-й, Юл Д.И., Бханумати К., Джозеф С.К. Akt-киназное фосфорилирование инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов.J Biol Chem. 2006; 281: 3731–7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 40.

    Зинда М.Дж., Джонсон М.А., Пол Д.Д., Хорн С., Коничек Б.В., Лу Ч.Х., Сандаски Дж., Томас Дж. Э., Нойбауэр Б.Л., Лай М.Т., Графф мл. AKT-1, -2 и -3 экспрессируются как в нормальных, так и в опухолевых тканях легких, молочной железы, простаты и толстой кишки. Clin Cancer Res. 2001; 7: 2475–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 41.

    Gonzalez-Angulo AM, Krop I, Akcakanat A, Chen H, Liu S, Li Y, Culotta KS, Tarco E, Piha-Paul S, Moulder-Thompson S, Velez-Bravo V, Sahin AA, Doyle LA, Do KA , Winer EP, Mills GB, Kurzrock R, Meric-Bernstam F. Исследование фазы Ib SU2C паклитаксела и MK-2206 при запущенных солидных опухолях и метастатическом раке молочной железы. J Natl Cancer Inst. 2015; 107: p.dju493.

    Артикул CAS Google ученый

  • 42.

    Уайт С, Ли С, Ян Дж., Петренко Н.Б., Мадеш М., Томпсон С.Б., Фоскетт Дж.Ворота эндоплазматического ретикулума к апоптозу за счет Bcl-X (L) модуляции InsP3R. Nat Cell Biol. 2005; 7: 1021–8.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 43.

    Pinton P, Ferrari D, Magalhaes P, Schulze-Osthoff K, Di Virgilio F, Pozzan T., Rizzuto R. Снижение загрузки внутриклеточных запасов Ca (2+) и снижение емкостного притока Ca (2+) в клетках, сверхэкспрессирующих Bcl-2. J Cell Biol. 2000. 148: 857–62.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 44.

    Xie Q, Su J, Jiao B, Shen L, Ma L, Qu X, Yu C, Jiang X, Xu Y, Sun L. ABT737 обращает вспять устойчивость к цисплатину, регулируя передачу сигнала Ca2 + ER-митохондрий у человека раковые клетки яичников. Int J Oncol. 2016; 49: 2507–19.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 45.

    Fan Z, Yu H, Cui N, Kong X, Liu X, Chang Y, Wu Y, Sun L, Wang G.ABT737 увеличивает чувствительность холангиокарциномы к цисплатину за счет регуляции митохондриальной динамики. Exp Cell Res. 2015; 335: 68–81.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 46.

    Meunier J, Hayashi T. Рецепторы сигма-1 регулируют экспрессию Bcl-2 посредством зависимой от активных форм кислорода транскрипционной регуляции ядерного фактора kappaB. J Pharmacol Exp Ther. 2010; 332: 388–97.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 47.

    Дорн Г.В. 2-й, Сонг М., Уолш К. Функциональные последствия связывания митохондрий-SR, опосредованного митофузином 2. J Mol Cell Cardiol. 2015; 78: 123–8.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 48.

    Schneeberger M, Dietrich MO, Sebastian D, Imbernon M, Castano C, Garcia A, Esteban Y, Gonzalez-Franquesa A, Rodriguez IC, Bortolozzi A, Garcia-Roves PM, Gomis R, Nogueiras R, Horvath TL, Zorzano A, Claret M. Митофузин 2 в нейронах POMC связывает стресс ER с резистентностью к лептину и энергетическим дисбалансом.Клетка. 2013; 155: 172–87.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 49.

    Муньос Дж. П., Иванова С., Санчес-Вандельмер Дж., Мартинес-Кристобаль П., Ногера Е., Санчо А., Диас-Рамос А., Эрнандес-Альварес М. И., Себастьян Д., Маувезин С., Паласин М., Зорзано А. Mfn2 модулирует UPR и функцию митохондрий посредством репрессии PERK. EMBO J. 2013; 32: 2348–61.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 50.

    Джорджи С., Ито К., Линь Х.К., Сантанджело С., Вецковски М.Р., Лебедзинска М., Бонони А., Бонора М., Душински Дж., Бернарди Р., Риццуто Р., Таккетти С., Пинтон П., Пандольфи П.П. PML регулирует апоптоз в эндоплазматическом ретикулуме, модулируя высвобождение кальция. Наука. 2010; 330: 1247–51.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 51.

    Area-Gomez E, Del Carmen Lara Castillo M, Tambini MD, Guardia-Laguarta C, de Groof AJ, Madra M, Ikenouchi J, Umeda M, Bird TD, Sturley SL, Schon EA.Повышенная регуляция функции митохондриально-ассоциированных мембран ER при болезни Альцгеймера. Эмбо Дж. 2012; 31: 4106–23.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 52.

    Lei M, Wang X, Ke Y, Solaro RJ. Регулирование переходного Ca (2 +) с помощью PP2A в нормальном сердце и при сердечной недостаточности. Front Physiol. 2015; 6:13.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 53.

    Сангодкар Дж., Перл А., Томе Р., Киселар Дж., Кастрински Д. Б., Завар Н., Изадмехр С., Мажар С., Виреджа Д. Д., О’Коннор С. М., Хун Д., Дхаван Н. С., Шлатцер Д., Яо С., Леонард Д., Борчук А. С. , Гокулранган Дж., Ван Л., Свенсон Е., Фаррингтон С. К., Юань Е., Авелар Р. А., Стахник А., Смит Б., Гидвани В., Джаннини Х. М., Маккуэйд Д., МакКлинч К., Ван З., Левин А. С., Сирс Р. К., Чен Е. Ю., Дуан Q, Datt M, Haider S, Ma’ayan A, DiFeo A, Sharma N, Galsky MD, Brautigan DL, Ioannou YA, Xu W, Chance MR, Ohlmeyer M, Narla G. Активация белка-супрессора опухоли PP2A ингибирует KRAS-управляемую рост опухоли.J Clin Invest. 2017; 127: 2081–90.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 54.

    Bononi A, Bonora M, Marchi S, Missiroli S, Poletti F, Giorgi C, Pandolfi PP, Pinton P. Идентификация PTEN в ER и MAM и его регуляция передачи сигналов Ca (2+) и апоптоза зависимым от протеинфосфатазы образом. Смерть клетки отличается. 2013; 20: 1631–43.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 55.

    Ди Кристофано А, Пандольфи PP. Множественные роли PTEN в подавлении опухолей. Клетка. 2000; 100: 387–90.

    PubMed Статья Google ученый

  • 56.

    Лю Х., Фэн Х, Эннис К.Н., Берманн К.А., Сарма П., Цзян Т.Т., Кофуджи С., Ню Л., Страттон И., Томас Х.Э., Юн СО, Сасаки А.Т., Плас ДР. Фармакологическое нацеливание S6K1 при неоплазии с дефицитом PTEN. Cell Rep., 2017; 18: 2088–95.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 57.

    Джорджи С., Бонора М., Соррентино Г., Миссироли С., Полетти Ф., Суски Дж. М., Галиндо Рамирес Ф., Риццуто Р., Ди Вирджилио Ф., Зито Е., Пандольфи П. П., Вецковски М. Р., Маммано Ф., Дель Саль Г., Пинтон П. стр. 53 в эндоплазматическом ретикулуме регулирует апоптоз Са2 + -зависимым образом. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112: 1779–84.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 58.

    Wei F, Jing YZ, He Y, Tang YY, Yang LT, Wu YF, Tang L, Shi L, Gong ZJ, Guo C, Zhou M, Xiang B, Li XL, Li Y, Li GY , Сюн З., Цзэн З.Й., Сюн Ф.Клонирование и характеристика предполагаемой промоторной области AFAP1-AS1. J Рак. 2019; 10: 1145–53.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 59.

    Xiong F, Deng S, Huang HB, Li XY, Zhang WL, Liao QJ, Ma J, Li XL, Xiong W, Li GY, Zeng ZY, Guo C. Влияние и механизмы молекул врожденного иммунитета на подавление рака носоглотки. Чин Мед Дж (англ.). 2019; 132: 749–52.

    PubMed Статья Google ученый

  • 60.

    Verfaillie T, Rubio N, Garg AD, Bultynck G, Rizzuto R, Decuypere JP, Piette J, Linehan C, Gupta S, Samali A, Agostinis P. PERK требуется на участках контакта ER-митохондрий для передачи апоптоза после ROS- на основе стресса ER. Смерть клетки отличается. 2012; 19: 1880–91.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 61.

    Axten JM, Medina JR, Feng Y, Shu A, Romeril SP, Grant SW, Li WH, Heerding DA, Minthorn E, Mencken T, Atkins C, Liu Q, Rabindran S, Kumar R, Hong X , Гетц А., Стэнли Т., Тейлор Дж. Д., Сигети С. Д., Томберлин Г. Х., Хасселл А. М., Калер К. М., Шевчук Л. М., Гампе RT.Открытие 7-метил-5- (1 — {[3- (трифторметил) фенил] ацетил} -2,3-дигидро-1H-индол-5-ил) -7H-пирроло [2,3-d] пиримидина. -4-амин (GSK2606414), мощный и селективный первый в своем классе ингибитор протеинкиназы R (PKR) -подобной киназы эндоплазматического ретикулума (PERK). J Med Chem. 2012; 55: 7193–207.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 62.

    Аткинс К., Лю К., Минторн Э, Чжан С.И., Фигероа Д.Д., Мосс К., Стэнли Т.Б., Сандерс Б., Гетц А., Галлия Н., Чоудри А.Е., Алсаид Х., Джакер Б.М., Экстен Дж.М., Кумар Р. .Характеристика нового ингибитора киназы PERK с противоопухолевой и антиангиогенной активностью. Может Res. 2013; 73: 1993–2002.

    CAS Статья Google ученый

  • 63.

    Bravo R, Gutierrez T, Paredes F, Gatica D, Rodriguez AE, Pedrozo Z, Chiong M, Parra V, Quest AF, Rothermel BA, Lavandero S. Эндоплазматический ретикулум: стресс ER регулирует биоэнергетику митохондрий. Int J Biochem Cell Biol. 2012; 44: 16–20.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 64.

    Дуань С., Го Ш, Сюй З, Хе И, Лян Ц, Мо И, Ван И, Сюн Ф, Го Ц, Ли И, Ли Х, Ли Г, Цзэн З, Сюн З, Ван Ф. Группа естественных убийц 2D рецептор и его лиганды в иммунном ускользании от рака. Молочный рак. 2019; 18:29.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 65.

    Jiang X, Wang J, Deng X, Xiong F, Ge J, Xiang B, Wu X, Ma J, Zhou M, Li X, Li Y, Li G, Xiong W, Guo C, Zeng Z • Роль микроокружения опухоли в опосредованном PD-L1 / PD-1 иммунном ускользании от опухоли.Молочный рак. 2019; 18:10.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 66.

    Кларк HJ, Chambers JE, Liniker E, Marciniak SJ. Стресс эндоплазматического ретикулума при злокачественных новообразованиях. Раковая клетка. 2014; 25: 563–73.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 67.

    Kutomi G, Tamura Y, Tanaka T, Kajiwara T, Kukita K, Ohmura T, Shima H, Takamaru T, Satomi F, Suzuki Y, Torigoe T, Sato N, Hirata K.Оксидоредуктин 1-альфа эндоплазматического ретикулума человека является новым предиктором плохого прогноза рака груди. Cancer Sci. 2013; 104: 1091–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 68.

    Bo H, Fan L, Li J, Liu Z, Zhang S, Shi L, Guo C, Li X, Liao Q, Zhang W, Zhou M, Xiang B, Li X, Li G, Xiong W. , Zeng Z, Xiong F, Gong Z. Высокая экспрессия lncRNA AFAP1-AS1 способствует прогрессированию рака толстой кишки и предсказывает плохой прогноз.J Рак. 2018; 9: 4677–83.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 69.

    Bu Y, Diehl JA. PERK объединяет онкогенные сигналы и выживание клеток во время развития рака. J. Cell Physiol. 2016; 231: 2088–96.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 70.

    Хоу Х, Лю И, Лю Х, Чен Х, Лю М., Че Х, Го Ф, Ван Ц, Чжан Д., Ву Дж, Чен Х, Шен Ц, Ли Ц, Пэн Ф, Би Й , Ян З, Ян Г, Ай Дж, Гао Х, Чжао С.Молчание PERK подавляет рост клеток глиомы при низком стрессе глюкозы за счет блокирования p-AKT и последующей транслокации митохондрий HK2. Научный доклад 2015; 5: 9065.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 71.

    Нагелькерке А, Буссинк Дж, Муйчич Х, Воутерс Б.Г., Леманн С., Свип ФК, ПН. Гипоксия стимулирует миграцию клеток рака груди через PERK / ATF4 / LAMP3-ответвление развернутого белкового ответа. Рак молочной железы Res.2013; 15: R2.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 72.

    Prinz WA. Торговля липидами без везикул: где, почему, как? Клетка. 2010; 143: 870–4.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 73.

    Schlattner U, Tokarska-Schlattner M, Rousseau D, Boissan M, Mannella C, Epand R, Lacombe ML. Митохондриальный перенос кардиолипина / фосфолипида: роль комплексов сайта контакта с мембраной и белков-переносчиков липидов.Chem Phys Lipids. 2014; 179: 32–41.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 74.

    van Vliet AR, Verfaillie T, Agostinis P. Новые функции мембран, связанных с митохондриями, в передаче сигналов в клетках. Biochim Biophys Acta. 1843; 2014: 2253–62.

    Google ученый

  • 75.

    Вэнс Дж. Э. МАМ (мембраны, связанные с митохондриями) в клетках млекопитающих: липиды и не только.Biochim Biophys Acta. 1841; 2014: 595–609.

    Google ученый

  • 76.

    Tamura Y, Harada Y, Nishikawa S, Yamano K, Kamiya M, Shiota T, Kuroda T, Kuge O, Sesaki H, Imai K, Tomii K, Endo T. Tam41 представляет собой CDP-диацилглицеринсинтазу. для биосинтеза кардиолипина в митохондриях. Cell Metab. 2013; 17: 709–18.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 77.

    Osman C, Haag M, Wieland FT, Brugger B, Langer T. Митохондриальная фосфатаза, необходимая для биосинтеза кардиолипина: фосфатаза PGP Gep4. EMBO J. 2010; 29: 1976–87.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 78.

    Mejia EM, Hatch GM. Митохондриальные фосфолипиды: роль в функции митохондрий. J Bioenerg Biomembr. 2016; 48: 99–112.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 79.

    Цзян Ф., Райан М.Т., Шламе М., Чжао М., Гу З., Клингенберг М., Пфаннер Н., Гринберг М.Л. Отсутствие кардиолипина в нулевом мутанте crd1 приводит к снижению потенциала митохондриальной мембраны и снижению функции митохондрий. J Biol Chem. 2000; 275: 22387–94.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 80.

    Deng X, Xiong F, Li X, Xiang B, Li Z, Wu X, Guo C, Li X, Li Y, Li G, Xiong W, Zeng Z. Применение атомно-силовой микроскопии в исследованиях рака .J Нанобиотехнологии. 2018; 16: 102.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 81.

    Fan C, Tang Y, Wang J, Xiong F, Guo C, Wang Y, Xiang B, Zhou M, Li X, Wu X, Li Y, Li X, Li G, Xiong W, Zeng Z Возникающая роль микроРНК, кодируемых вирусом Эпштейна-Барра, в карциноме носоглотки. J Рак. 2018; 9: 2852–64.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 82.

    Кибиш М.А., Хан Х, Ченг Х., Чуанг Дж.Х., Сейфрид Теннесси. Кардиолипин и аномалии цепи переноса электронов в митохондриях опухолей головного мозга мышей: липидомные данные, подтверждающие теорию рака Варбурга. J Lipid Res. 2008. 49: 2545–56.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 83.

    Fujimoto M, Hayashi T, Su TP. Роль холестерина в ассоциации мембран эндоплазматического ретикулума с митохондриями.Biochem Biophys Res Commun. 2012; 417: 635–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 84.

    Issop L, Fan J, Lee S, Rone MB, Basu K, Mui J, Papadopoulos V. Митохондриально-ассоциированное образование мембран в гормонально-стимулированном стероидогенезе клеток Лейдига: роль ATAD3. Эндокринология. 2015; 156: 334–45.

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 85.

    Sbiera S, Leich E, Liebisch G, Sbiera I, Schirbel A, Wiemer L, Matysik S, Eckhardt C, Gardill F, Gehl A, Kendl S, Weigand I, Bala M, Ronchi CL, Deutschbein T, Schmitz G, Rosenwald A, Allolio B, Fassnacht M, Kroiss M. Mitotane ингибирует стерол- O -ацилтрансферазу 1, вызывая липид-опосредованный стресс эндоплазматического ретикулума и апоптоз в клетках карциномы коры надпочечников. Эндокринология. 2015; 156: 3895–908.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 86.

    Адада М., Люберто С., Каналс Д. Ингибиторы цикла сфингомиелина: сфингомиелинсинтазы и сфингомиелиназы. Chem Phys Lipids. 2016; 197: 45–59.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 87.

    Schrader M, Costello J, Godinho LF, Islinger M. Взаимодействие пероксисом и митохондрий и болезни. J Inherit Metab Dis. 2015; 38: 681–702.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 88.

    Коэн Ю., Клуг Я., Димитров Л., Эрез З., Чуарцман С. Г., Элингер Д., Йофе И., Солиман К., Гартнер Дж., Томс С., Шекман Р., Эльбаз-Алон И., Зальквар Е., Шульдинер М. Пероксисомы противопоставляются стратегическим участки на митохондриях. Mol BioSyst. 2014; 10: 1742–8.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 89.

    Hosoi KI, Miyata N, Mukai S, Furuki S, Okumoto K, Cheng EH, Fujiki Y. Ось VDAC2-BAK регулирует проницаемость пероксисомальной мембраны.J Cell Biol. 2017; 216: 709–22.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 90.

    Тан И, Хе И, Чжан П, Ван Дж, Фан Ц, Ян Л, Сюн Ф, Чжан С, Гонг З, Ни С, Ляо Цюй, Ли Х, Ли Х, Ли И, Ли Г , Zeng Z, Xiong W., Guo C. LncRNA регулируют цитоскелет и связанную с ним передачу сигналов Rho / ROCK при метастазировании рака. Молочный рак. 2018; 17: 77.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 91.

    Fransen M, Lismont C, Walton P. Связь пероксисомы с митохондриями: как и почему? Int J Mol Sci. 2017; 18: 1126.

    PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

  • 92.

    Niu Z, Shi Q, Zhang W, Shu Y, Yang N, Chen B, Wang Q, Zhao X, Chen J, Cheng N, Feng X, Hua Z, Ji J, Shen P. Caspase- 1 расщепляет PPARgamma для усиления проопухолевого действия ТАМ. Nat Commun. 2017; 8: 766.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 93.

    Монсальве Ф.А., Пьярасани Р.Д., Дельгадо-Лопес Ф., Мур-Карраско Р. Мишени рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, для лечения метаболических заболеваний. Медиаторы Inflamm. 2013; 2013: 549627.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 94.

    Паттерсон А.Д., Шах Ю.М., Мацубара Т., Краус К.В., Гонсалес Ф.Дж. Индукция альфа-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, разобщающего белка 2 защищает от токсичности для печени, вызванной ацетаминофеном.Гепатология. 2012; 56: 281–90.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 95.

    Luo C, Lim JH, Lee Y, Granter SR, Thomas A, Vazquez F, Widlund HR, Puigserver P. Транскрипционная ось, опосредованная PGC1alpha, подавляет метастазирование меланомы. Природа. 2016; 537: 422–6.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 96.

    Fan J, Li X, Issop L, Culty M, Papadopoulos V. ACBD2 / ECI2-опосредованные взаимодействия пероксисома-митохондрии в биосинтезе стероидов клетками Лейдига. Мол Эндокринол. 2016; 30: 763–82.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 97.

    Хуанг Т.Ю., Чжэн Д., Хумард Дж.А., Браулт Дж. Дж., Хикнер Р.С., Кортрайт Р.Н. Сверхэкспрессия PGC-1альфа увеличивает пероксисомную активность и окисление митохондриальных жирных кислот в первичных мышечных трубках человека.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2017; 312: E253–63.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 98.

    Моханти А., Макбрайд Х.М. Новые роли митохондрий в эволюции, биогенезе и функции пероксисом. Front Physiol. 2013; 4: 268.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 99.

    Thoms S, Gronborg S, Gartner J.Взаимодействие органелл при пероксисомальных расстройствах. Тенденции Мол Мед. 2009; 15: 293–302.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 100.

    Schonenberger MJ, Kovacs WJ. Пути передачи сигналов гипоксии: модуляторы кислородсодержащих органелл. Front Cell Dev Biol. 2015; 3: 42.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 101.

    Шай Н., Шульдинер М., Зальквар Э.Пероксисома не является островком-участком контакта с пероксисомой. Biochem Biophys Acta. 1863; 2016: 1061–9.

    Google ученый

  • 102.

    Mattiazzi Usaj M, Brloznik M, Kaferle P, Zitnik M, Wolinski H, Leitner F, Kohlwein SD, Zupan B, Petrovic U. Исследование локализации дрожжей Pex11 по всему геному определяет взаимодействия пероксисомы и митохондрий через ERMES сложный. J Mol Biol. 2015; 427: 2072–87.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 103.

    Дай Д.Ф., Цзяо Я., Мартин Г.М., Марцинек Д.Д., Басистый Н., Куорлз Е.К., Рабинович П.С. Каталаза, нацеленная на митохондрии: увеличение продолжительности жизни и роль в различных моделях заболеваний. Prog Mol Biol Transl Sci. 2017; 146: 203–41.

    PubMed Статья Google ученый

  • 104.

    Tang Y, Wang J, Lian Y, Fan C, Zhang P, Wu Y, Li X, Xiong F, Li X, Li G, Xiong W, Zeng Z. Связывание длинных некодирующих РНК и SWI / Комплексы SNF к ремоделированию хроматина при раке.Молочный рак. 2017; 16:42.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 105.

    Walker CL, Pomatto LCD, Tripathi DN, Davies KJA. Редокс-регуляция гомеостаза и протеостаза пероксисом. Physiol Rev.2018; 98: 89–115.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 106.

    Wei F, Tang L, He Y, Wu Y, Shi L, Xiong F, Gong Z, Guo C, Li X, Liao Q, Zhang W, Ni Q, Luo J, Li X, Li Y , Пэн Ц., Чен Х, Ли Г, Сюн В, Цзэн З.BPIFB1 (LPLUNC1) ингибирует радиорезистентность в карциноме носоглотки, подавляя экспрессию VTN. Cell Death Dis. 2018; 9: 432.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 107.

    Zhang Y, Xia M, Jin K, Wang S, Wei H, Fan C, Wu Y, Li X, Li X, Li G, Zeng Z, Xiong W. Функция тирозина рецептора c-Met киназа в канцерогенезе и связанные с ней терапевтические возможности. Молочный рак. 2018; 17:45.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 108.

    Salcher S, Hermann M, Kiechl-Kohlendorfer U, Ausserlechner MJ, Obexer P. Опосредованное C10ORF10 / DEPP накопление ROS является критическим модулятором аутофагии, индуцированной FOXO3. Молочный рак. 2017; 16:95.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 109.

    Речек CR, Chandel NS. АФК-зависимая передача сигнала. Curr Opin Cell Biol. 2015; 33: 8–13.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 110.

    Шибер М, Чандель НС. АФК действуют при передаче сигналов редокс и окислительном стрессе. Curr Biol. 2014; 24: R453–62.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 111.

    Diebold L, Chandel NS. Регуляция митохондриальных АФК пролиферирующих клеток. Free Radic Biol Med. 2016; 100: 86–93.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 112.

    Хе И, Цзин И, Вэй Ф, Тан И, Ян Л, Ло Дж, Ян П, Ни Кью, Панг Дж, Ляо Цюй, Сюн Ф, Го Ц, Сян Б, Ли Х, Чжоу М, Ли И, Сюн W, Zeng Z, Li G. Длинная некодирующая РНК PVT1 предсказывает плохой прогноз и индуцирует радиорезистентность, регулируя репарацию ДНК и апоптоз клеток при карциноме носоглотки. Cell Death Dis. 2018; 9: 235.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 113.

    Raza MH, Siraj S, Arshad A, Waheed U, Aldakheel F, Alduraywish S, Arshad M.Терапевтические подходы с модуляцией АФК в лечении рака. J Cancer Res Clin Oncol. 2017; 143: 1789–809.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 114.

    Vazquez F, Lim JH, Chim H, Bhalla K, Girnun G, Pierce K, Clish CB, Granter SR, Widlund HR, Spiegelman BM, Puigserver P. Экспрессия PGC1alpha определяет субпопуляцию опухолей меланомы человека с повышенной емкость митохондрий и устойчивость к окислительному стрессу. Раковая клетка.2013; 23: 287–301.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 115.

    Tan Z, Luo X, Xiao L, Tang M, Bode AM, Dong Z, Cao Y. Роль PGC1alpha в метаболизме рака и ее терапевтические последствия. Mol Cancer Ther. 2016; 15: 774–82.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 116.

    Луо С., Видлунд Х.Р., Пуигсервер П. Коактиваторы PGC-1: руководство митохондриальным биогенезом опухолей.Тенденции рака. 2016; 2: 619–31.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 117.

    Wei F, Wu Y, Tang L, Xiong F, Guo C, Li X, Zhou M, Xiang B, Li X, Li G, Xiong W, Zeng Z. Анализ тенденций заболеваемости и смертности от рака в Китай. Sci China Life Sci. 2017; 60: 1271–5.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 118.

    Torrano V, Valcarcel-Jimenez L, Cortazar AR, Liu X, Urosevic J, Castillo-Martin M, Fernandez-Ruiz S, Morciano G, Caro-Maldonado A, Guiu M, Zuniga-Garcia P, Graupera М, Белльмант А, Пандия П., Лоренте М, Мартин-Мартин Н., Сазерленд Дж. Д., Санчес-Москера П., Бозал-Бастерра Л., Забала-Летона А, Арруабаррена-Аристорена А, Беренгер А, Эмбад N, Угальде-Олано А, Lacasa-Viscasillas I, Loizaga-Iriarte A, Unda-Urzaiz M, Schultz N, Aransay AM, Sanz-Moreno V, Barrio R, Velasco G, Pinton P, Cordon-Cardo C, Locasale JW, Gomis RR, Carracedo A.Корегулятор метаболизма PGC1alpha подавляет метастазирование рака простаты. Nat Cell Biol. 2016; 18: 645–56.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 119.

    Quiros PM, Mottis A, Auwerx J. Митоядерная коммуникация в гомеостазе и стрессе. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016; 17: 213–26.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 120.

    Canto C, Menzies KJ, Auwerx J. Метаболизм NAD (+) и контроль энергетического гомеостаза: балансирующее действие между митохондриями и ядром. Cell Metab. 2015; 22: 31–53.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 121.

    Гуха М., Авадхани Н.Г. Ретроградная передача сигналов митохондрий на стыке биоэнергетики, генетики и эпигенетики опухолей. Митохондрия. 2013; 13: 577–91.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 122.

    Tu C, Zeng Z, Qi P, Li X, Guo C, Xiong F, Xiang B, Zhou M, Liao Q, Yu J, Li Y, Li X, Li G, Xiong W. Идентификация геномных изменений при карциноме носоглотки и вирус Эпштейна-Барра, происходящий от карциномы носоглотки, путем полногеномного секвенирования. Канцерогенез. 2018; 39: 1517–28.

    PubMed Статья Google ученый

  • 123.

    Шульц М.А., Хаган С.С., Датта А., Чжан Ю., Фриман М.Л., Сикка С.К., Абдель-Магид А.Б., Мондал Д.Факторы транскрипции Nrf1 и Nrf2 регулируют трансактивацию рецепторов андрогенов в клетках рака простаты. PLoS ONE. 2014; 9: e87204.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 124.

    Багно М., Даниэль М., Чепелев Н.Л., Уиллмор В.Г. Смена передач в исследованиях Nrf1, от механизмов регуляции до его роли в болезнях и профилактике. Biochem Biophys Acta. 1849; 2015: 1260–76.

    Google ученый

  • 125.

    Виллегас Р., Уильямс С.М., Гао Ю.Т., Лонг Дж., Ши Дж., Цай Х, Ли Х, Чен С.К., Тай Э.С., Ху Ф, Цай Кью, Чжэн В., Шу ХО. Генетическая изменчивость семейств генов рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR) и рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, гамма-коактиватора 1 (PGC1) и диабета 2 типа. Энн Хам Жене. 2014; 78: 23–32.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 126.

    Сингх С., Симпсон Р.Л., Беннетт Р.Г.Релаксин активирует гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPARgamma), посредством пути с участием коактиватора PPARgamma 1альфа (PGC1alpha). J Biol Chem. 2015; 290: 950–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 127.

    Hock MB, Kralli A. Транскрипционный контроль биогенеза и функции митохондрий. Annu Rev Physiol. 2009. 71: 177–203.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 128.

    Скарпулла RC, Вега РБ, Келли Д.П. Транскрипционная интеграция митохондриального биогенеза. Тенденции в эндокринологии и метаболизме: ТЕМ. 2012; 23: 459–66.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 129.

    Уртадо де Ллера А., Мартин-Идальго Д., Хиль М.С., Гарсия-Марин Л.Дж., Брагадо М.Дж. Пути кальция / CaMKKalpha / beta и цАМФ / PKA являются важными вышестоящими регуляторами активности AMPK в сперматозоидах хряка. Биол Репрод.2014; 90: 29.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 130.

    Fang EF, Scheibye-Knudsen M, Chua KF, Mattson MP, Croteau DL, Bohr VA. Передача сигналов о повреждении ядерной ДНК митохондриям при старении. Nat Rev Mol Cell Biol. 2016; 17: 308–21.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 131.

    Лу Дж., Шарма Л.К., Бай Ю. Влияние мутаций митохондриальной ДНК и митохондриальной дисфункции в онкогенезе.Cell Res. 2009; 19: 802–15.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 132.

    Секито Т., Лю З., Торнтон Дж., Бутов, РА. RTG-зависимая передача сигналов от митохондрий к ядру регулируется MKS1 и связана с образованием приона дрожжей [URE3]. Mol Biol Cell. 2002; 13: 795–804.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 133.

    Sekito T, Thornton J, Butow RA. Передача сигналов от митохондрий к ядру регулируется субклеточной локализацией факторов транскрипции Rtg1p и Rtg3p. Mol Biol Cell. 2000; 11: 2103–15.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 134.

    Феррейра Джуниор младший, Спирек М., Лю З., Бутов, РА. Взаимодействие между Rtg2p и Mks1p в регуляции пути RTG Saccharomyces cerevisiae .Ген. 2005; 354: 2–8.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 135.

    Cardamone MD, Tanasa B, Cederquist CT, Huang J, Mahdaviani K, Li W, Rosenfeld MG, Liesa M, Perissi V. Передача ретроградных сигналов митохондрий у млекопитающих опосредуется транскрипционным кофактором GPS2 через прямые митохондрии. транслокация ядра. Mol Cell. 2018; 69: 757–772 e757.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 136.

    Pasini B, Stratakis CA. Мутации SDH в онкогенезе и наследственные эндокринные опухоли: урок синдромов феохромоцитома-параганглиома. J Intern Med. 2009; 266: 19–42.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 137.

    Frezza C, Zheng L, Folger O, Rajagopalan KN, MacKenzie ED, Jerby L, Micaroni M, Chaneton B, Adam J, Hedley A, Kalna G, Tomlinson IP, Pollard PJ, Watson DG, Deberardinis RJ , Шломи Т., Руппин Э., Готлиб Э.Гемоксигеназа является синтетически смертельной для опухолевого супрессора фумаратгидратазы. Природа. 2011; 477: 225–8.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 138.

    Барделла С., Оливеро М., Лоренцато А., Геуна М., Адам Дж., О’Флаэрти Л., Растин П., Томлинсон И., Поллард П.Дж., Ди Ренцо М.Ф. Клетки, лишенные опухолевого супрессора фумаразы, защищены от апоптоза посредством независимого от факторов гипоксии, AMPK-зависимого механизма.Mol Cell Biol. 2012; 32: 3081–94.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 139.

    Ward PS, Patel J, Wise DR, Abdel-Wahab O, Bennett BD, Coller HA, Cross JR, Fantin VR, Hedvat CV, Perl AE, Rabinowitz JD, Carroll M, Su SM, Sharp KA, Левин Р.Л., Томпсон СВ. Общей чертой связанных с лейкемией мутаций IDh2 и IDh3 является активность неоморфного фермента, превращающего альфа-кетоглутарат в 2-гидроксиглутарат.Раковая клетка. 2010. 17: 225–34.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 140.

    Koivunen P, Lee S, Duncan CG, Lopez G, Lu G, Ramkissoon S, Losman JA, Joensuu P, Bergmann U, Gross S, Travins J, Weiss S, Looper R, Ligon KL, Verhaak RG , Yan H, Kaelin WG Jr. Трансформация (R) -энантиомером 2-гидроксиглутарата, связанного с активацией EGLN. Природа. 2012; 483: 484–8.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 141.

    Вивиан С.Дж., Бринкер А.Е., Гроу С., Кестлер, округ Колумбия, Лежандр С., Гуден Г.К., Салхиа Б., Велч Д.Р. Геномный фон митохондрий влияет на метилирование ядерной ДНК и экспрессию генов. Cancer Res. 2017; 77: 6202–14.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 142.

    Гуха М., Сринивасан С., Рутел Г., Кашина А.К., Карстенс Р.П., Мендоза А., Кханна С., Ван Винкль Т., Авадхани Н.Г. Митохондриальная ретроградная передача сигналов индуцирует эпителиально-мезенхимальный переход и генерирует стволовые клетки рака груди.Онкоген. 2014; 33: 5238–50.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 143.

    He R, Liu P, Xie X, Zhou Y, Liao Q, Xiong W, Li X, Li G, Zeng Z, Tang H. circGFRA1 и GFRA1 действуют как ceRNAs при тройном отрицательном раке молочной железы, регулируя miR -34a. J Exp Clin Cancer Res. 2017; 36: 145.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 144.

    Ro S, Ma HY, Park C, Ortogero N, Song R, Hennig GW, Zheng H, Lin YM, Moro L, Hsieh JT, Yan W. Митохондриальный геном кодирует множество небольших некодирующих РНК. Cell Res. 2013; 23: 759–74.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 145.

    Поцци А., Плацци Ф., Милани Л., Гизелли Ф., Пассамонти М. СмитРНК: могут ли митохондрии «изгибать» ядерную регуляцию? Mol Biol Evol. 2017; 34: 1960–73.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 146.

    Dong Y, Yoshitomi T, Hu JF, Cui J. Длинные некодирующие РНК координируют функции между митохондриями и ядром. Эпигенетика хроматина. 2017; 10: 41.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 147.

    Чжун Y, Du Y, Yang X, Mo Y, Fan C, Xiong F, Ren D, Ye X, Li C, Wang Y, Wei F, Guo C, Wu X, Li X, Li Y , Li G, Zeng Z, Xiong W. Циркулярные РНК функционируют как ceRNA, чтобы регулировать и контролировать прогрессирование рака у человека.Молочный рак. 2018; 17:79.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 148.

    Но Дж. Х., Ким К. М., Абдельмохсен К., Юн Дж. Х., Панда А. С., Мунк Р., Ким Дж., Кертис Дж., Моад, Калифорния, Уолер С. М., Индиг ИП, де Паула В., Дудекула Д. Б., Де С, Пиао Y, Yang X, Martindale JL, de Cabo R, Gorospe M. HuR и GRSF1 модулируют ядерный экспорт и митохондриальную локализацию lncRNA RMRP. Genes Dev. 2016; 30: 1224–39.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 149.

    Карден Т., Сингх Б., Муга В., Баджпай П., Сингх К. Эпигенетическая модификация miR-663 контролирует ретроградную передачу сигналов от митохондрий к ядру и прогрессирование опухоли. J Biol Chem. 2017; 292: 20694–706.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 150.

    Виллегас Дж., Бурцио V, Виллота С., Ландерер Е., Мартинес Р., Сантандер М., Мартинес Р., Пинто Р., Вера М. И., Боккардо Е., Вилла Л. Л., Бурцио Л. О.. Экспрессия новой некодирующей митохондриальной РНК в пролиферирующих клетках человека.Nucleic Acids Res. 2007. 35: 7336–47.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 151.

    Fan C, Wang J, Tang Y, Wang Y, Xiong F, Zhang S, Li X, Xiang B, Wu X, Guo C, Ma J, Zhou M, Li X, Xiong W, Li Y , Li G, Zeng Z. Длинная некодирующая РНК LOC284454 способствует миграции и инвазии карциномы носоглотки посредством модуляции пути передачи сигналов Rho / Rac. Канцерогенез. 2018. https://doi.org/10.1093/carcin/bgy143.

    Артикул PubMed Google ученый

  • «Как фокус» определенные белки проходят через клеточные стенки

    На протяжении десятилетий ученые задавались вопросом, как большие молекулы, такие как белки, проходят через клеточные стенки, также известные как плазматические мембраны, не оставляя следов. Эта способность является частью того, что заставляет определенные лекарства, в том числе некоторые лекарства от рака и вакцину COVID-19, работать. И это также то, как бактериальные токсины проникают в клетки человека и сеют хаос.

    Одним из таких примеров является токсин дифтерии, который продуцируется Corynebacterium diphtheriae и вызывает дифтерию, серьезную и потенциально смертельную бактериальную инфекцию носа и горла. Но механика того, как эти белки попадают в клетки человека, была научной загадкой.

    Недавнее исследование, опубликованное в журнале ACS Chemical Biology , дает ответ на эту загадку. Исследование выявило способы, которыми белки пересекают клеточную мембрану, открытие, которое может создать научную основу для более эффективных способов доставки лекарств в клетки в будущем или для лечения заболеваний, вызванных бактериальными токсинами.

    «То, как мембрана инкапсулирует эти токсины, похоже на волшебный трюк», — сказал Дехуа Пей, старший автор исследования и профессор химии и биохимии в Университете штата Огайо.

    Исследовательская группа Пея в штате Огайо потратила годы, пытаясь понять, как биомолекулы, такие как бактериальные токсины, попадают в человеческую клетку, с целью найти способы доставки лекарств в эти клетки. «Именно благодаря этой работе исследователи обнаружили, как некоторые токсины проникают через клеточные мембраны», — сказала Ашвета Сахни, ведущий автор исследования и аспирант лаборатории Пей в штате Огайо.

    Исследователям известно, как небольшие молекулы проникают через клеточные мембраны, обычно связываясь с мембраной и затем диффундируя через нее. Но они знали, что белки не обладают такой способностью, потому что они слишком велики. До сих пор самой популярной гипотезой было то, что белки проходят через небольшие отверстия, известные как поры, в мембране, похожие на парижскую статую Le Passe-Muraille , изображающую человека, проходящего сквозь стену. Но предыдущая работа Пэя не подтвердила эту гипотезу.

    Работая над другими проектами команды, Сахни заметил, что некоторые фрагменты белков, известные как пептиды, пересекают мембраны, давя на них.Пептиды деформировали мембрану в маленькие круглые почки. Затем почки отделяются в виде маленьких пузырьков, известных как пузырьки, которые в конечном итоге «лопаются», позволяя пептидам высвобождаться внутри клетки. Впоследствии команда обнаружила, что два структурно разных бактериальных токсина также используют этот же механизм. Это открытие привело их к выводу, что этот механизм расщепления и коллапса является обычным механизмом, используемым многими крупными биомолекулами.

    «Это явление расцвета и коллапса ранее было неизвестно, но мы смогли стать его свидетелями, потому что у нас было оборудование, подготовка и опыт, чтобы знать, на что мы смотрим», — сказал Сахни.

    Команда стала свидетелем почкования и коллапса живых клеток с помощью конфокальной микроскопии, метода визуализации, который позволил им сосредоточиться на том, что происходит внутри клеток и на клеточных мембранах с этими специфическими белками.

    Пей сказал, что открытие потенциально может открыть дверь для новых лекарств, которые используют это открытие для управления путями проникновения лекарств в клетку.

    Эта работа финансировалась Национальным институтом здравоохранения.

    Город и сотовый

    Город и сотовый Ячейка и город

    Во многих отношениях эукариотическая клетка похожа на город.Я скажу тебе что каждая из органелл в клетке делает. Ваша работа будет заключаться в том, чтобы попытаться сопоставьте каждую из частей клетки с частями города и объясните, почему они подобны.

    a) Аппарат Гольджи : упаковывает белки и маркирует их для распространение на другие части клетки.

    b) Vacuole : контейнер для жидкостей, продуктов питания, отходов или других материалов. Большой у растений, меньший по размеру или отсутствует в клетках животных.

    c) Хлоропласт : использует световую энергию и CO 2 (углерод диоксид) из воздуха для создания длинных цепочек углерода (сахаров и крахмалов), выделяя по пути O 2 (кислород).

    d) Лизосома : место, где разрушаются продукты жизнедеятельности и клеточный мусор.

    e) Митохондрия : сжигает пищу для создания АТФ, молекулы хранения энергии, которая может использоваться целая клетка.

    е) Ядро : содержит ДНК, инструкции по построению и операционная ячейка.

    г) Клеточная мембрана : регулирует то, что входит и выходит из клетка.

    h) Эндоплазматическая сеть : сеть для транспортировки белки по всей клетке.

    i) Рибосома : считывает информационную РНК, скопированную из инструкций ДНК в ядре, и является местом, где образуются белки. Рибосомы образуются в ядрышке.

    j) Клеточная стенка : в клетках растений — прочная стенка из целлюлозы за пределами клеточной мембраны, обеспечивающая защиту и структурную жесткость.


    Эта часть города … как эта часть камеры …потому что…
    Клетка для животных Растительная клетка

    1.Перерабатывающий завод

    2. Мэрия

    3. Электростанция

    4. Завод

    5. Дороги

    6. Почтовое отделение

    7. Границы города

    8. Склад

    9. Ферма

    10. Укрепления

    Посетите CellsAlive.com, чтобы узнать больше о сотовых телефонах!


    Ответы: 1d, 2f, 3e, 4i, 5h, 6a, 7g, 8b, 9c, 10j

    Связанные темы :

    Клеточная мембрана

    Съедобная клетка

    Размер ячейки

    Клетка — Знание @ AMBOSS

    Последнее обновление: 7 июля 2021 г.

    Резюме

    Клетка является основной структурной и функциональной единицей живых организмов.В то время как одноклеточные организмы (например, бактерии, простейшие) состоят из одной клетки, способной поддерживать жизнь, многоклеточные организмы (например, животные, наземные растения) состоят из множества высокоспециализированных и разнообразных клеток, организованных в различные типы тканей. Клетки окружены мембраной, состоящей из липидного бислоя со встроенными белками. В зависимости от клеточной структуры организмы классифицируются как прокариоты или эукариоты. Прокариоты, которые охватывают домены бактерий и архей, представляют собой одноклеточные организмы, у которых отсутствуют мембраносвязанные органеллы, такие как ядро ​​и митохондрии (см. Обзор бактерий).Эукариоты — это одноклеточные и многоклеточные организмы, клетка или клетки которых содержат различные специализированные мембраносвязанные органеллы, такие как ядра и митохондрии.

    Типы клеток

    Типы клеток подразделяются на прокариотические и эукариотические. Прокариоты — это одноклеточные организмы, которые охватывают домены Бактерий и Архей. Они состоят из одного заполненного цитоплазмой отсека, окруженного клеточной мембраной. Эукариоты содержат ядро ​​и другие мембраносвязанные клеточные органеллы.Эукариоты охватывают все многоклеточные организмы, а также некоторые одноклеточные (простейшие). Эукариотические клетки больше (в 100–10 000 раз), чем прокариотические клетки, и имеют значительно более сложную структуру.

    Прокариотические клетки не имеют ядра.

    Клеточная мембрана

    Как прокариоты, так и эукариоты имеют клеточные мембраны. Клеточная мембрана обеспечивает границу между внешней средой и внутренним пространством клетки и является важным компонентом живых систем.У эукариотических клеток также есть внутриклеточные мембраны, которые охватывают отдельные органеллы и позволяют специализированным процессам происходить отдельно от цитоплазматических процессов. Кроме того, большинство прокариотических и растительных клеток обладают клеточной стенкой, которая окружает клеточную мембрану, стабилизирует и защищает клетки от внешней среды.

    Клеточная мембрана (или плазматическая мембрана) состоит из асимметричного липидного бислоя со встроенными или прикрепленными мембранными белками. Синтез компонентов мембраны происходит в гладкой эндоплазматической сети (ГЭР).

    Липидный бислой

    • Структура: состоит из амфифильных липидов, таких как фосфолипиды или сфинголипиды, которые обладают полярной головкой (например, фосфат, сфингозин) и гидрофобными хвостами (жирные кислоты).
      • Распределение неполярных и полярных групп: В водном растворе неполярные углеводородные хвосты обращены внутрь, в то время как полярные головки образуют границу с водой в обоих направлениях. В результате развиваются стабильные липидные бислои, образующие сферическую структуру (например, клетки или везикулы).
      • Распределение мембранных липидов: различные типы липидов асимметрично распределяются между двумя листочками мембраны.
        • Внешний липидный слой: богат фосфатидилхолином и сфингомиелином
        • Внутренний липидный слой: богат фосфатидилсерином, фосфатидилэтаноламином и фосфатидилинозитолом
    • Характеристики
      • Проницаемость
        • Почти непроницаемость для полярных молекул
        • Высокая проницаемость для неполярных молекул и воды
      • Текучесть: Текучесть липидного бислоя мембраны изменяется в зависимости от состава бислоя и температуры окружающей среды.
      • Диффузия (транспорт): текучесть липидного бислоя позволяет перемещаться отдельным молекулам внутри мембраны.
        • Боковая (параллельная) диффузия: отдельные молекулы липидов свободно диффундируют внутри липидного бислоя.
        • Поперечная диффузия: очень медленная; требует ферментативной поддержки флиппазами, флоппазами или скрамблазами (транслокаторами фосфолипидов)
          • Флиппазы: перемещают фосфолипиды с внешней на внутреннюю поверхность
          • Флоппазы: перемещают фосфолипиды с внутренней на внешнюю поверхность
          • Скрамблазы: перемещают фосфолипиды в обоих направлениях
        • Облегченная диффузия: диффузия молекул через клеточную мембрану через белки-носители, канальные белки или ионы (например,g., перенос глюкозы и фруктозы в клетки через переносчики GLUT)

    Мембранные белки

    Благодаря своей текучести мембраны также проницаемы для воды и некоторых небольших молекул, таких как O 2 , даже без использования специальных каналов или транспортеров. Соответственно, они описаны как полупроницаемые.

    Glycocalyx

    Функции мембраны

    • Защищает ячейку от внешней среды
    • Транспортировка веществ изнутри наружу клетки или снаружи внутрь клетки
    • Передача сигналов: преобразование внеклеточных сигналов во внутриклеточные реакции
    • Идентификация клеток
      • Каждая клетка экспрессирует на своей поверхности определенные белки, которые в основном гликозилированы (гликопротеины).
      • Эти гликопротеины высокоспецифичны для каждого типа клеток и позволяют отличать собственные клетки друг от друга, а также от чужеродных клеток.
    • Электрическая возбудимость
      • Генерация электрохимического градиента через мембрану создает мембранный потенциал.
      • Возбуждение активирует потенциалзависимые ионные каналы, временно уменьшая отрицательный мембранный потенциал (деполяризация).
    • Клеточные соединения: образованы якорными белками (молекулами клеточной адгезии), которые прикреплены к цитоскелету и выступают за пределы клетки

    Клеточные органеллы

    Клеточные органеллы представляют собой компартменты внутри клеток, которые окружены мембраной и имеют высокоспецифичную функцию. .Эукариоты содержат множество органелл, в то время как прокариоты лишены компартментализации.

    Ядро клетки

    Структура

    Ядро является центром управления клеткой. Он окружен двойной мембраной и содержит весь генетический материал клетки, за исключением митохондриальной ДНК.

    Ядерная оболочка

    Ядерная мембрана состоит из внутренней и внешней мембран, каждая из которых состоит из липидного бислоя.

    • Наружная ядерная мембрана: содержит множество рибосом
    • Внутренняя ядерная мембрана: покрыта ядерной пластиной, сетью промежуточных волокон (ламинов), которая стабилизирует мембрану
    • Ядерные поры: внутренняя и внешняя ядерные мембраны в некоторых точках сливаются и образуют ядерные поры с помощью крупных белковых комплексов.
      • Функция
        • Регулирует транспорт веществ между цитозолем и нуклеоплазмой (ядерно-цитоплазматический транспорт)
        • Активный транспорт крупных белков размером более 40 кДа (например, нуклеоплазминов) и РНК, опосредованный импортинами и экспортинами

    Содержимое ядра

    Функции

    Эндоплазматический ретикулум

    Эндоплазматический ретикулум (ЭР) представляет собой обширную сеть мембран, которая напрямую связана с внешней ядерной мембраной.ЭР образует канальную систему удлиненных полостей. Самая важная функция — синтез клеточных компонентов и продуктов экспорта клеток. ER можно микроскопически и функционально дифференцировать на грубую и гладкую ER.

    Структура

    • Система мембранных каналов
    • Прямой контакт с внешней ядерной мембраной
    • Состоит из двух микроскопических и функционально разных областей:
      • Грубый эндоплазматический ретикулум (RER): характеризуется рибосомами, которые связаны с поверхностью
      • Гладкая эндоплазматическая сеть (ГЭР): без поверхностных рибосом

    Функции

    Аппарат Гольджи

    Структура

    Обволакивающая, дискообразная, слегка изогнутая система пузырьков с двух сторон:

    • Лицо цис-Гольджи (выпуклая сторона)
      • слегка изгибается вокруг ER
      • Мембранные везикулы из ER, которые загружены белками, принимаются на стороне цис-Гольджи.
    • Лицо транс-Гольджи (вогнутая сторона)

    Функции

    Белки везикулярного транспорта

    Неправильная маркировка лизосомальных кислых гидролаз в аппарате Гольджи приводит к болезни I-клеток.

    Чтобы помнить, что COPII облегчает антероградную (прямую) транспортировку от грубого эндоплазматического ретикулума к аппарату Гольджи, а COPI способствует ретроградной (обратной) транспортировке, подумайте: «Два полицейских (COPII) идут за (вперед) кофе, чтобы пойти (в больницу). Аппарат Гольджи).Один полицейский (COPI) возвращается (назад) в грубый (грубый) район «скорой помощи».

    Эндосомы

    Структура

    Функция

    • Система внутриклеточной сортировки и транспорта
      • Ранние эндосомы
        • Интернализуют материалы извне клетки через инвагинацию плазматической мембраны
        • Рециркулируют рецепторы (например, рецептор ЛПНП) и транспортируют их обратно на поверхность клетки мембрана
        • Может принимать везикулы из аппарата Гольджи и отправлять их обратно
      • Поздние эндосомы: сливаются с лизосомами и тем самым допускают лизосомную деградацию эндосомального содержимого

    Митохондрии

    Митохондрии часто называют электростанциями клетки из-за их центральной роли в синтезе АТФ, жизненно важного источника энергии для организма.Они состоят из двойной мембраны, внутримембранного пространства и матрикса. Различные типы митохондрий можно дифференцировать на основе структуры внутренней мембраны.

    Структура

    Структура и ДНК митохондрий напоминают структуру и ДНК прокариот. Считается, что митохондрии изначально были прокариотами, которые превратились в эндосимбионтов, живущих внутри эукариот (см. Симбиогенез).

    Митохондриальная мембрана

    Митохондрии окружены двумя узкоспециализированными митохондриальными мембранами.Они обеспечивают основу для цепи транспорта электронов и производства АТФ.

    Наружная мембрана
    • Состав: гладкий
    • Проницаемость: с вкраплениями порами, высокая проницаемость для различных молекул
    Внутренняя мембрана
    • Структура: запутанная
    • Проницаемость: непроницаемый, особенно для ионов; однако внутренняя мембрана содержит множество различных высокоспецифичных транспортных белков
    • Характерный компонент: кардиолипин (стабилизирует ферменты окислительного фосфорилирования)
    Типы внутренних митохондриальных мембран
    • Митохондриальные кристы
      • Тонкие инвагинации (кристы) внутренней мембраны
      • Присутствуют в большинстве клеток
    • Трубчатые митохондрии
      • Внутренняя мембрана образует канальцы
      • В основном в клетках, вырабатывающих стероиды
    Носители внутренней митохондриальной мембраны

    Специальные транспортеры регулируют перенос веществ через внутреннюю мембрану.

    • Функциональный механизм: антипортер двух молекул
    • Примеры
      • Малат-аспартатный челнок: перенос восстанавливающих эквивалентов
      • Карнитин-ацилкарнитин транслоказа
      • Переносчик глутамата аспартата

    В челноке малат-аспартат только электроны НАДН, а не сам НАДН, переносятся через внутреннюю митохондриальную мембрану.

    Митохондриальный матрикс

    Функция

    «Если вы процитируете (цитоплазма) мою статью, я могу (митохондрии) дать вам HUG»: синтез гема, цикл мочевины и глюконеогенез происходят как в цитоплазме, так и в митохондрии, подумайте: «Если вы процитируете (цитоплазму) мою статью, я могу (митохондрии) дать вам HUG».

    Синтез гема, цикл мочевины и глюконеогенез происходят как в цитоплазме, так и в митохондриях.

    Симбиогенез

    ДНК и рибосомы митохондрий и прокариот имеют много общего. Открытие этого привело к появлению эндосимбиотической теории эволюции митохондрий, согласно которой митохондрии изначально были независимыми прокариотическими бактериями с особой способностью производить энергию посредством окислительного фосфорилирования и в конечном итоге были поглощены эукариотическими клетками.В результате прокариотические клетки потеряли части своей ДНК и способность жить независимо, в то время как эукариотическая клетка-хозяин стала зависимой от энергии, производимой инкорпорированной бактерией.

    Лизосомы

    Лизосомы можно рассматривать как систему утилизации клеточных отходов. Их основная функция — внутриклеточное переваривание (например, разложение полимеров на мономеры).

    Структура

    • Маленькие сферические органеллы, окруженные липидным бислоем и заполненные пищеварительными гидролитическими ферментами, которые ответственны за деградацию макромолекул
      • Гидролитические ферменты: липазы, глюкозидазы, кислые фосфатазы, нуклеазы, эндопротеазы (например,г., катепсины)
        • Происхождение гидролитических ферментов
      • Кислая среда (значение pH ∼ 5)

    Основным ферментом, хранящимся в лизосомах, является кислая фосфатаза.

    Функция

    Внутриклеточная деградация макромолекул

    • Процесс
      1. Первичные лизосомы — это везикулы с недавно синтезированными гидролитическими ферментами, которые выделяются из аппарата Гольджи.
      2. Они сливаются с пузырьками, содержащими пищеварительные вещества, например.g., эндосомы, фагосомы и тем самым образуют вторичные лизосомы.
      3. Гидролитические ферменты вторичных лизосом разрушают макромолекулы.
      4. Продукты расщепления попадают в цитозоль и могут быть повторно использованы для новых процессов синтеза.
      5. Остаточные тельца: богатый липидами непереваренный материал (липофусцин), оставшийся после деградации макромолекул, выводится из клетки или сохраняется в цитозоле в остаточных тельцах.
    • Происхождение макромолекул
      • Эндоцитоз
        • Рецептор-опосредованный эндоцитоз: эндоцитарные везикулы плазматической мембраны сначала сливаются с ранними эндосомами, а затем с лизосомами.
        • Фагоцитоз: частицы поглощаются фагоцитарными клетками, образуя фагосомы.
      • Аутофагия: мембраны аутофагосом сливаются и образуют аутофагосому, которая изолирует внутриклеточный мусор (например, белки, липиды, клеточные органеллы). Позже он сливается с лизосомами, чтобы разрушить макромолекулы.

    Лизосомы играют важную роль в адаптивном иммунитете. Антигенпрезентирующие клетки (например, макрофаги, дендритные клетки) интернализируют антигены и разлагают их посредством протеолиза в лизосомах.После этого полученные пептиды загружаются в молекулы MHC класса II, доставляются на поверхность клетки и представляются наивным Т-клеткам.

    Автолиз

    В случае серьезного повреждения клетки лизосомы высвобождают свое содержимое в цитозоль, вызывая распад клетки (апоптоз).

    Каталожные номера: [1]

    Пероксисомы

    Пероксисомы представляют собой сферические органеллы, окруженные единой мембраной; они играют ключевую роль в окислении жирных кислот, а также в биосинтезе и деградации определенных молекул.

    Структура

    • Относительно маленькие круглые, окруженные мембраной везикулы

    Функция

    Синдром Зеллвегера вызывается нарушением образования пероксисом, что приводит к накоплению цитотоксической перекиси водорода в клетках.

    Болезнь Рефсума вызывается недостаточным α-окислением жирных кислот с разветвленной цепью.

    Адренолейкодистрофия вызывается недостаточным β-окислением жирных кислот с очень длинной цепью.

    Цитозоль и рибосомы

    Цитозоль

    Цитозоль, также называемый матрицей, является частью цитоплазмы и заключен в клеточную мембрану.У прокариот почти все метаболические пути происходят непосредственно в цитозоле. У эукариот некоторые из этих процессов происходят в клеточных органеллах, которые отделены от цитозоля мембраной (компартментализация).

    Структура

    • Вода, растворенные ионы и небольшие молекулы (70%)
    • Белки, например ферменты, участвующие в метаболических путях (30%)

    Функция

    Цитоплазма окружает ядро ​​и состоит из цитозоля и клеточных органелл.

    Синтез гема, цикл мочевины и глюконеогенез происходят как в цитоплазме, так и в митохондриях.

    Рибосомы

    Рибосомы представляют собой очень большие молекулярные комплексы РНК и белков, которые расположены в цитозоле, на цитозольной стороне грубого эндоплазматического ретикулума (rER) и внутри митохондрий. Рибосома — это место синтеза (трансляции) белка.

    Структура

    • Структура
    • Масса: масса рибосомных субъединиц измеряется с помощью коэффициента седиментации (единица: Сведберг или S).

    Локализация

    Функция

    Цитозольные белки (такие как тубулин) синтезируются на свободных рибосомах. Лизосомные и мембранные белки синтезируются на рибосомах rER.

    Цитоскелет

    • Определение: сеть нитей (белковых волокон), простирающаяся по всему цитозолю.
    • Функции
      • Стабильность и движение клетки и ее органелл
      • Транспортные процессы внутри клетки
      • Важны для деления клетки
    • Структура
      • Филаменты
      • Дополнительные белки
        • Ответственные за различные функции цитоскелета (например,g., движение, присоединение и отрыв мономеров)
        • Моторные белки: важные вспомогательные белки, ответственные за движение филаментов
    27 Функциональный белок
    Цитоскелетные элементы
    Филамент Структура

    Актиновые нити (микрофиламенты)

    • Диаметр ∼ 7 нм
    • Мономер
    • Двойная спираль из двух полимерных актиновых нитей образует собственно филамент.
    Промежуточные нити (IFs)

    Микротрубочки

    • Диаметр ∼ 25 нм
    • Состоит из 13 молекул тубулина, расположенных концентрически
    • Полимеризация: димеры тубулина, содержащие ГТФ (каждый из которых состоит из α- и β-тубулина), откладываются на (+) конце в виде спирального массива, образуя цилиндрическую структуру.Два GTP связаны с каждым из димеров тубулина.
    • Деполимеризация: GTP спонтанно гидролизуется до GDP в одном из β-тубулинов с дестабилизацией микротрубочек
    • Полимеризация обычно протекает медленно, а деполимеризация — быстро.
    • Микротрубочки могут образовывать различные типы филаментов:
    • Белки, ассоциированные с микротрубочками (MAP), такие как тау-белок
    • Моторные белки микротрубочек: класс белков АТФазы, преобразующих энергию, полученную в результате гидролиза АТФ, в механическую энергию для движения клеток / органелл.
      • Кинезин: антероградный транспорт везикул от (-) к (+) концам микротрубочек
      • Динеин: ретроградный транспорт везикул от (+) к (-) концам микротрубочек

    Цитоскелет эритроцитов на основе спектрина лишен наследственного сфероцитоза.

    Промежуточные филаменты можно использовать в качестве иммуногистохимических онкомаркеров для определения происхождения новообразования.

    Чтобы вспомнить препараты, разрушающие микротрубочки, подумайте: «Микротрубочки очень плохо конструируются»: Мебендазол, Гризеофульвин, Колхицин, Винкристин / Винбластин, Паклитаксел.

    Отрицательный конец рядом с ядром, а положительный конец указывает на периферию: отрицательный конец микротрубочки ориентирован к ядру, а положительный конец ориентирован к периферии клетки.

    Род (желание) выйти (антероградный), Умирая, чтобы вернуться домой (ретроградный). Кинезин транспортирует антероградную (от — → +) по микротрубочке. Динеин ретроградно транспортирует (от + → -) по микротрубочке.

    Соединения клеток

    Клетки тела связаны с другими клетками и окружающими структурами посредством соединений клетка-клетка и соединений клетка-матрица.Тип и количество соединений различаются между разными типами клеток. Хотя красные кровяные тельца не образуют клеточных соединений, эпителиальные клетки плотно связаны друг с другом и с базальной пластинкой.

    • Плотное соединение (zonula occludens): герметизирующий контакт, который образует межклеточный барьер между эпителиальными клетками
      • Структура
      • Локализация: обычно на апикальной поверхности между эпителиальными клетками
      • Функция
        • Запечатывает смежные эпителиальные клетки вместе и тем самым отделяет апикальную часть эпителия от базальной.
        • Предотвращает межклеточный перенос ионов и молекул
        • Служит диффузионным барьером

    Якорные соединения — это механические соединения между клетками. В зависимости от функции можно выделить несколько форм.

    Соединение адгезивов (zonula adherens, пояс десмосомы)

    • Описание: плотно соединяет клетки в более широкой области в форме пояса.
    • Структура:
    • Функция: соединяет, e.g., эпителиальные клетки и эндотелиальные клетки непрерывным поясным образом

    Десмосомы (слипшиеся пятна, точечные десмосомы)

    Гемидесмосома

    Сообщающиеся соединения

    Сообщающиеся соединения позволяют передавать электрические или химические сигналы.

    • Щелевое соединение (нексус): межклеточные каналы, соединяющие две клетки
      • Структура: образована взаимодействием коннексонов двух соседних ячеек
        • Коннексон: состоит из шести трансмембранных белков (коннексинов) с центральной порой.
      • Возникновение / функция
    • Синапс: области, в которых сигналы или потенциалы действия передаются от пресинаптической к постсинаптической структуре (например,g.
    Оставить комментарий

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    © 2019 Штирлиц Сеть печатных салонов в Перми

    Цифровая печать, цветное и черно-белое копирование документов, сканирование документов, ризография в Перми.